氯化镉诱发肾上腺皮质细胞凋亡与蛋白激酶B活力的关系

• 作者: 卢次勇 杨杏芬 赵敏 魏青
• 来源期刊: 中华劳动卫生职业病杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 氯化镉 细胞凋亡 肾上腺皮质 蛋白激酶类
• 年，卷（期）: 2008,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 135-138
• 页数: 4页
• 分类号: R3
• 字数: 3964字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1001-9391.2008.03.003

摘要

目的 了解氯化镉(CdCl2)诱发肾上腺皮质细胞凋亡的发生与蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,又称Akt)活力变化的关系.方法 体外分离培养豚鼠肾上腺皮质细胞,以蛋白因子添加素V和碘化丙啶联合标记,流式细胞仪检测,观察CdCl2诱发细胞凋亡的特征;采用免疫沉淀-化学发光法测定PKB/Akt活力.结果 6.25～100.00 μmol/L剂量CdCl2处理肾上腺皮质细胞2 h,细胞凋亡发生率随剂量增加而增加,25.00 μmol/L及更高剂量组与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.01);回归分析表明,CdCl2剂量与凋亡发生率呈剂量-效应关系.以50.00 μmol/L CdCl2处理细胞,细胞凋亡发生率随时间的延长而增加,CdCl2作用15 min～4h,平均凋亡率为5.58%-73.08%,其中1、2、4h时间点与对照相比,差异有统计学意义(P＜0.05);CdCl2处理时间与凋亡发生率呈时间-效应关系.6.25～200.00 μmol/L剂量CdCl2处理30 min,显示CdCl2可引起肾上腺皮质细胞PKB/Akt表达降低,在一定剂量范围内呈线性关系.结论 CdCl2诱发肾上腺皮质细胞凋亡的同时引起细胞内PKB/Akt表达水平的降低.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	魏青	中山大学公共卫生学院	61	317	9.0	16.0
2	杨杏芬	广东省疾病预防控制中心毒理所	153	947	14.0	22.0
3	赵敏	广东省疾病预防控制中心毒理所	47	292	10.0	16.0
4	卢次勇	中山大学公共卫生学院	74	586	15.0	19.0