一氧化氮供体及前体对大鼠脑缺血再灌注损伤保护机制的探讨

• 作者: 孙长凯 林永忠 沙琳
• 来源期刊: 中国卒中杂志
• 学科: 医学
• 关键词: L-精氨酸 硝酸甘油 一氧化氮 神经胶质原纤维酸性蛋白 脑缺血
• 年，卷（期）: 2008,（8）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 576-580
• 页数: 5页
• 分类号: R74
• 字数: 3593字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1673-5765.2008.08.008

摘要

目的 观察介入给药一氧化氮(NO)供体硝酸甘油(Nitroglycerine,NG)及前体L-精氨酸(L-Arginine,ARG)对大鼠脑缺血再灌注后海马区星形胶质细胞表达的胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的影响,探讨NGg及AEG的脑保护机制.方法 采用大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)法建立局灶性脑缺血模型.将大鼠随机分为假手术组、MCAO组、NG组和ARG组.MCAO组、NG组和AgG组于缺血2 h再灌注同时分别局部介入给予生理盐水、NG和ARG,于再灌注5 h或24 h时,荧光法检测血清NO含量.并在A3 h或24 h时处死大鼠,病理分析脑梗死体积以及免疫组织化学法检测海马区GFAP表达情况.结果 缺血再灌注后5 h血清No升高(P＜0.01),治疗组较MCAO组明显(P＜0.01),GFAP表达阳性细胞数增加,但治疗组较MCAO组减少(P＜0.01),各组大鼠脑组织未出现肉眼可见梗死灶;缺血再灌注后24 h,血清NO治疗组较3h降低,而MCAO组较5 h升高(P＜0.05),GFAP表达阳性细胞数较3 h增加(P＜0.01),治疗组较MCAO组减少(P＜0.01),TTC染色显示脑梗死体积治疗组较MCAO组减小(P＜0.05).结论 脑缺血再灌注后海马区脑组织GFAP表达增强,通过局部介入给予NG、AR,G增加No合成,抑制GFAP高表达,减小脑梗死体积.提示NG、ARG抗脑缺血性损伤的保护机制可能与抑制星形胶质细胞过度表达有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	孙长凯	大连医科大学脑疾病研究所	81	632	13.0	21.0
2	沙琳	大连医科大学附属第二医院放射线科	35	119	6.0	9.0
3	林永忠	辽宁省大连市大连医科大学附属第二医院神经内科	4	18	2.0	4.0