原文服务方: 浙江临床医学       
摘要:
目的 探讨短时间吸入NO对心肌缺血/再灌注损伤的保护机制.方法 60只雄性wistar大鼠随机分为三组(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组),每组20只,通过腹腔注射氯胺酮(120mg/kg)和咪达唑仑(10mg/kg)施行麻醉,同时给予人工通气.结扎左冠状动脉导致心肌缺血10min后开放,再灌注24h.Ⅰ组为对照组,Ⅱ、Ⅲ组分别在再灌注前5min、60min吸入10%的NO,再灌注24h后结扎左冠状动脉,注入荧光剂,心脏离体冰冻切片,HE染色,测量心肌梗死范围,取大鼠血液和组织中的NO代谢产物定量检测.结果 大鼠吸收NO的速度(6.35±0.24)min内基本成线性分布,后趋于稳定.吸入NO后红细胞中的S-亚硝基硫醇、N-亚硝胺和亚硝酰基亚铁血红素水平均明显增加.再灌注前的5min、60min吸入NO的心肌梗死范围较未吸入NO分别减少28%、31%.结论 短时间吸入NO能够明显减少心肌再灌注损伤的范围,提示短时间吸入NO对心肌缺血/再灌注也同样有很好的保护作用.其机制可能是迅速通过血液从肺到心脏的NO代谢产物以生物活性形式发挥作用.
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内容分析
关键词云
关键词热度
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文献信息
篇名 短时间一氧化氮吸入对心肌缺血/再灌注损伤的保护机制研究
来源期刊 浙江临床医学 学科
关键词 一氧化氮 心肌缺血 再灌注损伤 代谢物
年,卷(期) 2009,(12) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 1252-1254
页数 3页 分类号 R6
字数 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1008-7664.2009.12.002
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 连庆泉 温州医学院附属第二医院麻醉科 168 1345 19.0 27.0
2 高宝斌 浙江省舟山市人民医院麻醉科 10 33 3.0 5.0
3 康定鑫 温州医学院附属第二医院麻醉科 3 22 2.0 3.0
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一氧化氮
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代谢物
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