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鞣酸对LLC/cMOAT细胞多药耐药性的逆转机制
鞣酸对LLC/cMOAT细胞多药耐药性的逆转机制
作者:
包明红
梅晓冬
蒋旭琴
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
鞣酸
cMOAT
多药耐药
逆转
细胞凋亡
摘要:
目的 本研究探讨鞣酸(Tannic acid,TA)对LLC/cMOAT细胞多药耐药性的逆转作用及其可能机制.方法 采用MTT法检测LLC/CMV和LLC/cMOAT细胞对各种化疗药物的敏感性以及在不同浓度的TA处理下细胞的存活状态;确定TA的非细胞毒性浓度以及在该浓度下各梯度浓度处理时细胞的存活率;采用流式细胞仪技术检测使用非细胞毒性浓度的TA处理前后LLC/cMOAT细胞内柔红霉素(DNR)浓度变化、细胞周期阻滞及对凋亡的影响.结果 LLC/cMOAT细胞对羟基喜树碱(CPT-11),阿霉素(ADM),顺铂(DDP)和长春新碱(VCR)均有不同程度的耐药,其耐药倍数分别是2.08、3.02、4.01和9.31,对依托泊苷(VP-16)、紫衫醇(TAX)无明显耐药,10.0 μmol/L浓度以下的TA对LLC/CMV和LLC/cMOAT细胞无明显细胞毒性,2.5、5.0、10.0 μmol/L浓度的TA能显著降低LLC/cMOAT细胞的IC50(P<0.05),其逆转倍数分别为5.09、6.33、7.76倍;细胞内DNR荧光强度随着TA浓度的增高而明显增强;TA作用细胞12 h可使G1期细胞数百分比由(46.35±3.74)%增至(66.43±5.87)%,阻滞细胞于G1期;TA与VCR联合处理细胞24 h和48h时凋亡率分别为12.1%和19.0%,与处理前(1.65%)相比提高明显;使用2.5 μmol/L、5.0 μmol/L和10.0 μmol/L浓度的TA与VCR共同处理细胞24 h后,凋亡率由处理前的4.96%分别提高到11.2%、17.9%和25.1%.结论 TA能部分逆转LLC/cMOAT细胞的多药耐药,显著提高耐药细胞内DNR荧光强度并呈浓度依赖性,阻滞细胞周期于G1期,并可诱导细胞凋亡,呈时间、剂量依赖性,其机制可能与抑制化疗药物外排、增加细胞内药物浓度以及诱导细胞凋亡有关.
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文献信息
篇名
鞣酸对LLC/cMOAT细胞多药耐药性的逆转机制
来源期刊
肿瘤防治研究
学科
医学
关键词
鞣酸
cMOAT
多药耐药
逆转
细胞凋亡
年,卷(期)
2008,(9)
所属期刊栏目
基础研究
研究方向
页码范围
630-634
页数
5页
分类号
R730.53
字数
4779字
语种
中文
DOI
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
梅晓冬
安徽医科大学附属省立医院呼吸内科
42
306
10.0
14.0
2
包明红
安徽医科大学附属省立医院呼吸内科
10
101
6.0
10.0
3
蒋旭琴
安徽医科大学附属省立医院呼吸内科
5
36
2.0
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传播情况
被引次数趋势
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引文网络
引文网络
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鞣酸
cMOAT
多药耐药
逆转
细胞凋亡
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研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
肿瘤防治研究
主办单位:
湖北省卫生厅
中国抗癌协会
湖北省肿瘤医院
出版周期:
月刊
ISSN:
1000-8578
CN:
42-1241/R
开本:
大16开
出版地:
武汉市武昌卓刀泉南路116号
邮发代号:
38-70
创刊时间:
1973
语种:
chi
出版文献量(篇)
6590
总下载数(次)
3
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