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D-半乳糖诱导大鼠脑损伤的糖基化机制
D-半乳糖诱导大鼠脑损伤的糖基化机制
作者:
吕俊华
熊爱华
郑浩
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
D-半乳糖
糖基化
钙离子
线粒体
脑损伤
摘要:
目的 D-半乳糖(D-galactose)诱导大鼠体内不同糖基化水平,研究其脑损伤发生的机理.方法 采用不同剂量D-半乳糖 [150、75、37.5 mg/(kg·d)] 分别腹腔注射(ip)处理大鼠8周,诱导糖基化状态和脑损伤.采用硫代巴比妥酸(TBA)比色法测定糖化血红蛋白,硝基四氮唑蓝(NBT)比色法测定血清果糖胺;按文献方法分别测定血红细胞醛糖还原酶活性和晚期糖基化终末产物(AGEs)含量及脑组织中AGEs含量,羟胺法和比色法分别测定SOD和GSH-Px活性,硫代巴比妥酸法测定MDA含量;以Fura-2/AM作为钙荧光指示剂,双波长荧光分光光度法检测脑海马神经细胞胞质 [Ca2+]I 的变化;透射电镜观察脑海马神经细胞线粒体的变化.结果 D-半乳糖处理8周后,大鼠血红细胞醛糖还原酶活性升高,糖化产物形成增多;脑组织中AGEs及脑细胞胞质 [Ca2+]I 含量明显升高,SOD及GSH-Px活性下降,MDA含量升高(P<0.01,P<0.05),海马神经细胞线粒体出现病理性改变.结论 D-半乳糖通过诱导体内蛋白糖基化和脑组织AGEs大量生成,降低抗氧化能力及胞质 [Ca2+]I 超负荷等,导致脑细胞损伤.
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文献信息
篇名
D-半乳糖诱导大鼠脑损伤的糖基化机制
来源期刊
中国实验动物学报
学科
医学
关键词
D-半乳糖
糖基化
钙离子
线粒体
脑损伤
年,卷(期)
2008,(3)
所属期刊栏目
研究报告
研究方向
页码范围
196-200
页数
5页
分类号
R392.8
字数
3731字
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1005-4847.2008.03.009
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
熊爱华
暨南大学药学院药理教研室
76
529
13.0
17.0
2
吕俊华
暨南大学药学院药理教研室
130
1529
19.0
31.0
3
郑浩
暨南大学药学院药理教研室
8
32
3.0
5.0
传播情况
被引次数趋势
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(/年)
引文网络
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共引文献
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节点文献
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(9)
同被引文献
(39)
二级引证文献
(58)
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参考文献(0)
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1988(2)
参考文献(0)
二级参考文献(2)
1989(1)
参考文献(0)
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参考文献(0)
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1997(6)
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2008(1)
参考文献(0)
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引证文献(1)
二级引证文献(0)
2008(1)
引证文献(1)
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二级引证文献(1)
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引证文献(1)
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二级引证文献(1)
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糖基化
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线粒体
脑损伤
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研究来源
研究分支
研究去脉
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相关学者/机构
期刊影响力
中国实验动物学报
主办单位:
中国实验动物学会
中国医学科学院医学实验动物研究所
出版周期:
双月刊
ISSN:
1005-4847
CN:
11-2986/Q
开本:
16开
出版地:
北京市朝阳区潘家园南里5号
邮发代号:
创刊时间:
1993
语种:
chi
出版文献量(篇)
2300
总下载数(次)
5
总被引数(次)
16300
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