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摘要:
目的:探讨他汀类药物抗心律失常的细胞学离子机制.方法:将45只新西兰大耳白兔随机分为急性心肌梗死(AMI)模型组(心梗组)、辛伐他汀治疗组(他汀组)和假手术对照组(对照组),每组各15只.采用结扎免冠状动脉左前降支的方法建立AMI模型.采用酶解的方法分离心室肌外膜单个心室肌细胞,采用电流-电压关系(I-V)全细胞膜片钳技术记录各组跨膜瞬间外向钾通道电流(Ito),同时检测各组血脂水平.结果:各组血脂水平无明显改变,差异无统计学意义(P>0.05).I-V曲线Ito电流密度峰值(+60 mV)时显示:对照组(n=15)为(17.41±3.13)pA/pF,心梗组(n=12)为(10.41±1.93)pA/pF,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);他汀组(n=13)为(16.21±2.42)pA/pF,与心梗组比较差异有统计学意义(P<0.01).Ito失活曲线显示:对照组(n=10)半数最大失活曲线(V1/2)为(-46.20±8.30)mV,心梗组(n=8)为(-55.20±9.30)mV,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);他汀组(n=9)为(-48.50±9.20)mV,与心梗组比较差异有统计学意义(P<0.01).Ito失活后再恢复曲线显示:2个脉冲间隔时间为60 ms时,对照组(n=11)Ito恢复(66.5±13.2)%,心梗组(n=8)恢复仅(35.3±6.6)%,他汀组(n=10)恢复(58.5±12.5)%;脉冲间隔为180 ms时,对照组Ito恢复(99.1±19.3)%,心梗组恢复(76.5±16.1)%,他汀组恢复(95.2±18.2)%;心梗组与对照组及他汀组比较差异均有统计学意义(P<0.01).结论:AMI可导致梗死区心肌细胞Ito明显下降,形成电重构,通过辛伐他汀预处理可减轻Ito的异常变化,逆转电重构,而不依赖于降血脂效应,可能为他汀类药物抗心律失常的细胞学离子机制.
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文献信息
篇名 辛伐他汀对急性心肌梗死后兔心室肌细胞瞬间外向钾通道电流影响的实验研究
来源期刊 临床误诊误治 学科 医学
关键词 心肌梗死 辛伐他汀 钾通道 动物实验
年,卷(期) 2008,(10) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 5-8
页数 4页 分类号 R542.22
字数 3667字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1002-3429.2008.10.002
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 陈会校 21 121 7.0 9.0
2 李俊峡 57 305 10.0 12.0
3 丁超 57 287 10.0 12.0
4 杨莉 13 72 6.0 7.0
5 赵玉英 29 114 6.0 8.0
6 李洁 14 50 4.0 6.0
7 何振山 35 170 8.0 12.0
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研究起点
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期刊影响力
临床误诊误治
月刊
1002-3429
13-1105/R
大16开
河北省石家庄中山西路398号
18-46
1985
chi
出版文献量(篇)
15612
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13
总被引数(次)
42715
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