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17β-雌二醇对脂肪细胞促酰化蛋白受体和下游信号蛋白表达的影响
17β-雌二醇对脂肪细胞促酰化蛋白受体和下游信号蛋白表达的影响
作者:
WANG Hong-Wei
WEI Jun
WU Jing
卢慧玲
温宇
胡秀芬
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
病理学与病理生理学
脂肪细胞
促酰化蛋白抵抗
胰岛素抵抗
17β-雌二醇
摘要:
目的 观察17β-雌二醇对3T3-L1(前)脂肪细胞促酰化蛋白受体C5L2 mRNA、细胞表面C5L2蛋白和促酰化蛋白下游信号蛋白表达的影响.方法 体外培养3T3-L1细胞,"鸡尾酒"方法诱导细胞分化,用不同浓度17β-雌二醇作用于3T3-L1(前)脂肪细胞,孵育过夜后收获细胞,采用RT-PCR和流式细胞仪检测促酰化蛋白受体mRNA和蛋白表达情况;采用Western Blot 法检测基础状态和促酰化蛋白刺激时Gαq/11、Gβ、p-PKCα和p-PKCζ蛋白表达.结果 10-8 mol/L 17β-雌二醇轻度增加3T3-L1成熟脂肪细胞和前脂肪细胞C5L2 mRNA和蛋白的表达,10-6 mol/L时3T3-L1成熟脂肪细胞C5L2 mRNA和蛋白表达分别下降了40%(P<0.05)和21%(P<0.05).但前脂肪细胞C5L2 mRNA和蛋白表达水平差异均无显著性.高浓度(10-6 mol/L)17β-雌二醇组在一定程度上抑制促酰化蛋白刺激的成熟脂肪细胞Gαq/11、Gβ、p-PKCα和p-PKCζ的表达,促酰化蛋白刺激的蛋白表达分别减少了17%、23%、15%和15%(P均>0.05);在前脂肪细胞,10-6 mol/L 17β-雌二醇仅抑制促酰化蛋白刺激的Gαq/11蛋白表达24%(P<0.05),对Gβ、p-PKCα和p-PKCζ的表达无明显差异.但17β-雌二醇作用后,在一定程度上"中和"促酰化蛋白对Gαq/11、Gβ、p-PKCα和p-PKCζ的促进作用.结论 高浓度雌激素可诱导促酰化蛋白抵抗发生,促酰化蛋白抵抗可能参与了高浓度雌激素引起的脂肪细胞胰岛素抵抗状态的病理生理过程.
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综述
促酰化蛋白
促酰化蛋白受体
内容分析
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内容分析
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相关文献总数
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文献信息
篇名
17β-雌二醇对脂肪细胞促酰化蛋白受体和下游信号蛋白表达的影响
来源期刊
中国动脉硬化杂志
学科
医学
关键词
病理学与病理生理学
脂肪细胞
促酰化蛋白抵抗
胰岛素抵抗
17β-雌二醇
年,卷(期)
2008,(4)
所属期刊栏目
实验研究
研究方向
页码范围
256-260
页数
5页
分类号
R363
字数
4098字
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1007-3949.2008.04.002
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
胡秀芬
华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科
64
337
9.0
14.0
2
卢慧玲
华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科
52
323
9.0
16.0
3
温宇
华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科
32
211
7.0
12.0
4
WANG Hong-Wei
华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科
2
6
1.0
2.0
5
WU Jing
华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科
1
1
1.0
1.0
6
WEI Jun
华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科
1
1
1.0
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二级参考文献(1)
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参考文献(0)
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引证文献(0)
二级引证文献(0)
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引证文献(1)
二级引证文献(0)
2017(1)
引证文献(0)
二级引证文献(1)
研究主题发展历程
节点文献
病理学与病理生理学
脂肪细胞
促酰化蛋白抵抗
胰岛素抵抗
17β-雌二醇
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国动脉硬化杂志
主办单位:
中国病理生理学会
南华大学
出版周期:
月刊
ISSN:
1007-3949
CN:
43-1262/R
开本:
大16开
出版地:
湖南省衡阳市南华大学
邮发代号:
42-165
创刊时间:
1993
语种:
chi
出版文献量(篇)
5032
总下载数(次)
9
总被引数(次)
41212
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:
the National Natural Science Foundation of China
官方网址:
http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:
青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:
数理科学
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