缺血性脑损伤激发内源性GAP-43和Bcl-2间接地介导海马缺血半影区的修复

• 作者: 刘广义 刘梦阳 曹文
• 来源期刊: 中国康复
• 学科: 医学
• 关键词: 脑缺血再灌注损伤 缺血半影区 神经元轴突再生 GAP-43 Bcl-2 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2008,（6）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 371-373
• 页数: 3页
• 分类号: R49|R743.3
• 字数: 3055字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3870/zgkf.2008.06.001

摘要

目的:探讨大鼠脑缺血再灌注损伤后激发内源性GAP-43和Bcl-2促进凋亡神经元可塑性再生并介导海马缺血半影区代偿性修复的作用.方法:成年健康雄性Wistar大鼠100只,随机分为正常组和假手术组各10只,再灌注组80只.再灌注组应用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,根据缺血再灌注时间细分为再灌注2、6、12、24、48 h及3、7和14 d 8个时间点各10只,缺血时间均为1 h,采用免疫组织化学方法检测TUNEL、GAP-43和Bcl-2在神经元中的表达,用TTC法观察海马梗死灶的改变.结果:正常组和假手术组大鼠脑组织偶见TUNEL阳性细胞.再灌注组与前2组比较,缺血再灌注2 h点TUNEL阳性细胞增加,48 h达高峰,14 d时降至最低;神经元GAP-43缺血再灌注2 h点呈基础表达,3～7 d达高峰,14 d时降至最低;神经元Bcl-2表达缺血再灌注2 h点增加,7 d达高峰,14 d降至最低;梗死灶于再灌注2 h点开始逐渐形成,48 h点梗死面积最大,以后梗死面积逐渐减少,至14 d时恢复正常水平.结论:脑缺血后激发内源性GAP-43和Bcl-2表达可能促进神经元轴突再生;神经元凋亡可能参与内源性相关凋亡基因激活途径.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘广义	青岛大学医学院附属医院神经内科	52	321	11.0	13.0
2	刘梦阳	青岛大学医学院附属医院神经内科	19	155	9.0	12.0
3	曹文	青岛大学医学院附属医院神经内科	27	97	5.0	8.0