细胞内钙在内皮素-1促肺腺癌细胞SPC-A 1生长中的作用

• 作者: 叶倩君 周娟 张为民 贾刚
• 来源期刊: 肿瘤
• 学科: 医学
• 关键词: 肺肿瘤 内皮缩血管肽1 细胞增殖 细胞,SPC-A1
• 年，卷（期）: 2008,（2）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 108-112
• 页数: 5页
• 分类号: R734.2
• 字数: 4341字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3781/j.issn.1000-7431.2008.02.004

摘要

目的:探讨细胞内钙离子([Ca2+]i)在内皮素-1(endothelin-1,ET-1)促肺腺癌细胞SPC-A 1生长中的作用及其机制.方法:采用RT-PCR法检测肺腺癌细胞SPC-A 1中ET-1及内皮素受体(endothelin receptor, ETR)的mRNA表达,蛋白印迹法检测SPC-A 1细胞中ET-1及ETR的蛋白表达,MTT法检测细胞生长, Fura-2/AM荧光技术检测[Ca2+]i.结果:肺腺癌细胞SPC-A 1上有ET-1及内皮素受体A(ETAR)及受体B(ETBR)的mRNA及蛋白表达;ET-1(10-15～10-8 mol/L)具有促进SPC-A 1细胞增殖作用,也促进其[Ca2+]i浓度升高,作用均呈浓度依赖性;ET-1(10-10 mol/L)促SPC-A 1细胞增殖及[Ca2+]i浓度升高作用均可被ETAR拮抗剂BQ 123(10-7 mol/L)阻断(P＜0.05),但不受ETBR拮抗剂BQ 788(10-7 mol/L)影响(P＞0.05);去除细胞外Ca2+及电压依赖型Ca2+通道阻滞剂硝苯地平(1 μmol/L)在阻断ET-1升高[Ca2+]i浓度作用的同时也抑制ET-1诱导的肺腺癌细胞增殖.结论:ET-1通过ETAR促SPC-A 1细胞生长及增加[Ca2+]i, 细胞外Ca2+通过电压依赖型钙离子通道开放内流是ET-1增加[Ca2+]i及促肺腺癌细胞SPC-A 1增殖的主要机制.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	周娟	广州军区广州总医院肿瘤科	39	293	10.0	15.0
3	张为民	广州军区广州总医院肿瘤科	76	441	11.0	16.0
4	叶倩君	广州军区广州总医院肿瘤科	3	7	2.0	2.0
5	贾刚	广州军区广州总医院肿瘤科	7	22	3.0	4.0