hFRNK基因对胃泌素诱导的人结肠癌细胞侵袭力的影响

• 作者: 于成功 于红刚 曹俊 诸葛宇征 邹晓平
• 来源期刊: 中华消化内镜杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 结肠癌 侵袭,肿瘤 基因,hFRNK 胃泌素
• 年，卷（期）: 2008,（5）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 250-253
• 页数: 4页
• 分类号: R73
• 字数: 2952字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1007-5232.2008.05.007

摘要

目的 观察腺病毒介导hFRNK基因对胃泌素所诱导的人结肠癌Colo320WT细胞侵袭力的影响.方法 试验分为胃泌素组、hFRNK组和对照组,胃泌素组用100 μmol/L胃泌素诱导结肠癌Col0320WT细胞12 h;hFRNK组,首先用脂质体瞬时转染腺病毒受体pCR3.1-CAR于Col0320WT细胞48 h,然后用100 μmol/L胃泌素干预结肠癌Colo320WT细胞12 h,再用重组腺病毒(pAdhFRNK)感染细胞;对照组为未经处理的Colo320WT细胞.用免疫印迹检测hFRNK基因黏着斑激酶(FAK)397位酪氨酸(FAKTyr397)的磷酸化表达,激光共聚焦显微镜观察FAKTyr397在细胞板状伪足的表达情况,免疫共沉淀检测hFRNK基因对四联信号复合物FAK-Src-Doek180一p130Cas形成的影响,Pull-down法检测hFRNK对Rac蛋白活性的影响.结果 胃泌素诱导后,磷酸化FAKTyrr397明显增强;与胃泌素组相比,hFRNK组中FAKTyr397表达下降,FAKTyr397定位到细胞板状伪足的量明显减少,FAK、Src、Dockl80和p130Cas 四联信号复合物没有形成,Rac的活性降低.结论 hFRNK基因可阻断胃泌素引起的FAK的磷酸化,阻断FAKTyr397摹积到细胞的板状伪足,阻止四联信号复合物FAK-Src-Dock180-p130Cas的形成以及Rac的活化,为hFRNK基因防治肿瘤的侵袭和转移提供理论依据.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	邹晓平	南京大学医学院附属鼓楼医院消化内科	245	1329	17.0	23.0
2	于红刚	武汉大学人民医院消化内科	181	750	13.0	17.0
3	诸葛宇征	南京大学医学院附属鼓楼医院消化内科	57	275	10.0	13.0
4	曹俊	南京大学医学院附属鼓楼医院消化内科	48	214	9.0	12.0
5	于成功	南京大学医学院附属鼓楼医院消化内科	80	489	12.0	17.0