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摘要:
目的 在体外诱导T细胞对氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)的免疫无能,以期预防免疫损伤在动脉粥样硬化(AS)发病中的作用,为防治AS提供新的思路.方法 分离外周血单个核细胞诱导树突状细胞(DC).分别加入LPS、LDL、ox-LDL等刺激48 h,与同种异体淋巴细胞行混合淋巴细胞反应(MLR).ox-LDL组的MLR中,分别加入不同浓度的CTLA4Ig,以MTY法检测T细胞的增殖.流式细胞仪检测MLR中T细胞活化和T细胞凋亡.ELISPOT检测MLR中T细胞分泌IL-2、IFN-γ和IL-4的情况.结果 ox-LDL组MTT中的刺激指数(SI)明显高于LDL组(DC:T-1:5,1.6717±0.3152 vs 1.4250±0.2874,P<0.05;DC:T=1:10,1.5458±0.2748 vs 1.3352士0.2991,P<0.05);应用CTLA4Ig后,SI较未应用时明显降低(CTLA4Ig 1.25 Ixg/ml,0.96±0.30 vs 1.64±0.33,P<0.01;CTLA4Ig0.62μg/ml,1.12±0.33 vs 1.64±0.33,P<0.05;CTLA4Ig 0.31μg/ml,1.29±0.28vs 1.64±0.33,P<0.05);CTLA4Ig可明显减少T细胞CD25的表达(CTLA4Ig 1.25μg/ml,11.26士0.58 vs 14.25±1.02,P<0.05;CTLA4Ig 10μg/ml,8.42±0.45,P<0.01),增加T细胞的凋亡(CTLA4Ig 1.25μg/ml,12.54±3.69 vs 6.09±2.24,P<0.05;CTLA4Ig 10μg/ml,26.87±5.06 vs 6.09±2.24,P<0.01).ELISPOT表明,CTLA4Ig可减少IL-2(CTLA4Ig 1.25μg/ml,386±42 vs 534±54,P<0.05;CTLA4Ig 10μg/ml,230±27 vs 534±54,P<0.01)和IFN-γ(CTLA4Ig 1.25μg/ml,445±48 v8672±46,P<0.05;CTLA4Ig 10μg/ml,193±39 vs 672±46,P<0.01)的ELISPOT计数,增加IL-4的ELISPOT计数(CTLA4Ig 1.25μg/ml,401±32 vs 332±41,P<0.05;CTLA4Ig 10μg/ml,453±57 vs332±41,P<0.05).结论 CTLA4Ig可在体外诱导T细胞对ox-LDL的免疫无能;CTLA4Ig通过抑制T细胞活化、诱导T细胞凋亡和促进TH1/TH2免疫偏移等机制,诱导T细胞免疫无能.
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文献信息
篇名 CTLA4Ig诱导T细胞对氧化修饰低密度脂蛋白无能的体外研究
来源期刊 中华微生物学和免疫学杂志 学科 医学
关键词 动脉粥样硬化 免疫耐受 树突状细胞 氧化修饰低密度脂蛋白
年,卷(期) 2008,(3) 所属期刊栏目 基础免疫学
研究方向 页码范围 244-249
页数 6页 分类号 R3
字数 4913字 语种 中文
DOI 10.3321/j.issn:0254-5101.2008.03.015
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 高海青 山东大学齐鲁医院干部保健科 137 1076 17.0 25.0
2 张彩 山东省医学科学院基础所免疫室 36 208 9.0 13.0
3 张建华 山东省医学科学院基础所免疫室 36 221 9.0 13.0
4 肖云玲 山东大学齐鲁医院干部保健科 6 5 1.0 2.0
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免疫耐受
树突状细胞
氧化修饰低密度脂蛋白
研究起点
研究来源
研究分支
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相关学者/机构
期刊影响力
中华微生物学和免疫学杂志
月刊
0254-5101
11-2309/R
大16开
北京市经济技术开发区经海二路38号
2-55
1981
chi
出版文献量(篇)
5865
总下载数(次)
10
总被引数(次)
26456
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
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