腺病毒介导的mPPARγ1基因转染抑制IFN-γ诱导ECV304细胞galectin-9基因和蛋白表达

• 作者: 张宪军 张运 胡琴 蒋桂花
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 过氧化物酶体增剂活化受体γ 动脉硬化 Galectin-9
• 年，卷（期）: 2008,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 279-284
• 页数: 6页
• 分类号: R363
• 字数: 3989字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2008.02.015

摘要

目的:观察腺病毒介导的mPPARγ1转染抑制IFN-γ诱导ECV304细胞galectin-9基因和蛋白表达.方法:构建表达小鼠PPARγ1基因的复制缺陷型腺病毒表达载体;将融合80%的ECV304细胞给予不同刺激量(1×104 U/L、5×104 U/L、1×105U/L和2×105U/L)的IFN-γ干预;将IFN-γ(1×105U/L)预刺激并孵育24 h的ECV304细胞分成对照组(C)、PPARγ基因过度表达组(P)、PPARγ活化剂曲格列酮干预组(T)以及PPARγ基因过度表达和曲格列酮共刺激组(PT)进行干预,观察不同剂量IFN-γ对ECV304细胞galectin-9基因和蛋白表达的作用,以及PPARγ基因过度表达和/或活化对上述作用的影响.结果:正常ECV304细胞galectin-9基因表达弱.IFNγ孵育24 h后,ECV304细胞galectin-9基因和蛋白表达增加,且galectin-9表达与IFN-γ具有量效关系.PPARγ1基因转染抑制IFNγ诱导galectin-9基因/蛋白表达,曲格列酮对上述作用无影响;PPARγ1基因转染和曲格列酮共刺激抑制IFN-γ诱导galectin-9基因/蛋白表达与单一PPARγ1基因转染效应相似.正常ECV304细胞PPARγ1表达量低,而PPARγ基因过表达和活化不影响内源性PPARγ基因表达.结论:PPARγ1基因转染抑制IFN-γ诱导ECV304细胞galecfin-9基因/蛋白表达可能是PPARγ基因发挥免疫调控作用的一个重要机制.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张宪军	山东大学齐鲁医院皮肤科	6	24	2.0	4.0