表没食子儿茶素没食子酸诱导人恶性淋巴瘤CA46细胞系p16基因去甲基化及转录

• 作者: 喻爱芳 林福安 沈建箴 范丽萍 陈志哲
• 来源期刊: 中国实验血液学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 表没食子儿茶素 淋巴瘤 CA46细胞 p16基因去甲基化
• 年，卷（期）: 2008,（5）
• 所属期刊栏目: 多发性骨髓瘤与淋巴瘤
• 页码范围: 1073-1078
• 页数: 6页
• 分类号: R733.1|R979.1
• 字数: 3553字
• 语种: 中文

摘要

本研究旨在探讨表没食子儿茶素没食子酯酸(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)诱导人恶性淋巴瘤CA46细胞系p16基因去甲基化及转录激活的可能机制.以生长曲线、MTT法检测EGCG对CA46细胞生长和增殖的抑制作用;利用流式细胞仪DNA含量分析法探讨EGCG对CA46细胞周期的影响;采用巢式甲基特异性PCR法(nested-methylation specific PCR,n-MSP)及DNA克隆测序分析法检测EGCG作用前后CA46细胞p16基因甲基化状态;应用RT-PCR检测p16、DNA甲基转移酶(DNMT3A、DNMT3B)基因mRNA的表达.结果表明:与对照组相比,3组不同浓度EGCG均能明显抑制CA46细胞生长,G0/G1期细胞增加;不同浓度EGCG作用48小时后p16基因甲基化程度减弱;未处理组细胞p16基因呈微弱表达,未用药组、不同浓度EGCG(6、12、24)μg/ml处理组条带灰度值与β-actin1比值分别为(0.05 ±0.01)、(0.19 ±0.03)、(0.39 ±0.10)、(0.85 ±0.09),各处理组p16基因mRNA表达明显高于未用药组,其差异有显著意义(p＜0.05);与对照组相比,EGCG作用48小时后CA46细胞甲基转移酶DNMT3A、DNMI3B mRNA的表达均下降.结论:EGCG可能通过抑制甲基转移酶DNMT3A、DNMT3B和(或)直接对p16基因去甲基化,使p16基因mRNA表达上调,恢复其活性,从而实现其对细胞周期的调控功能,将细胞阻滞于G0/G1期,抑制CA46细胞的增殖.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	林福安	福建医科大学附属漳州市医院血液科	12	54	4.0	7.0