外伤性PVR大鼠视网膜中MMP-9、TIMP-1的表达及意义

• 作者: 冯春燕 徐国兴
• 来源期刊: 国际眼科杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 基质金属蛋白酶-9 基质金属蛋白酶抑制剂-1 GM6001 外伤性增生性玻璃体视网膜病变 免疫组化
• 年，卷（期）: 2008,（10）
• 所属期刊栏目: 实验论著
• 页码范围: 1997-2000
• 页数: 4页
• 分类号: R77
• 字数: 4856字
• 语种: 中文

摘要

目的:为研究外伤性PVR和外伤后应用GM6001干预大鼠视网膜组织MMP-9及TIMP-1、在不同病程中的表达变化.方法:360只SD大鼠随机分为正常对照组、外伤性PVR组和外伤后应用GM6001组.正常对照组玻璃体腔内注射生理盐水;外伤性PVR组玻璃体腔内注射PRP血浆制成外伤性PVR大鼠动物模型;外伤后应用GM6001组在外伤后12h玻璃体腔内注射GM6001.应用免疫组化染色方法分别于1,3,7,14,21,28d对各组大鼠视网膜组织MMP-9及TIMP-1的表达检测.结果:免疫组化结果示MMP-9、TIMP-1蛋白均主要表达于视锥视杆层、视网膜内外网状层、神经纤维层.MMP-9在正常对照组、外伤后应用GM6001组的各个亚组微弱表达.MMP-9在外伤性PVR组1,3,7d显著表达,与正常对照组和外伤后应用GM6001组的差异有显著性(P＜0.01),随着病程的延长,MMP-9的表达呈进行性减弱的趋势;TIMP-1在外伤性PVR组与外伤后应用GM6001组的各个亚组均有明显表达,与正常对照组的差异均有显著性(P＜0.01).MMP-9/TIMP-1比率在外伤性PVR组1,3.7d增高,与正常对照组和外伤后应用GM6001组的差异均有显著性(P＜0.05).结论:MMP-9、T1MP-1参与了PVR发生发展的病理过程,MMP-9/TIMP-1比率增高促进PVR发生发展的进程.人工合成基质金属蛋白酶抑制剂GM6001可促进MMP-9/TIMP-1动态平衡的重新建立,从而在外伤性PVR的防治中起重要作用.