葡萄球菌肠毒素A诱导小鼠体内T细胞无能过程中CD28/CILA-4的变化

• 作者: Huang Yang 司少艳 尹文 张秀敏 李侠 胡沛臻 葛伟 隋延仿 黄杨
• 来源期刊: 解放军医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 超抗原 葡萄球菌肠毒素A(SEA) CD28 CTLA-4 无能
• 年，卷（期）: 2008,（7）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 844-846
• 页数: 3页
• 分类号: R392.11
• 字数: 3020字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:0577-7402.2008.07.018

摘要

目的 在葡萄球菌肠毒素A(SEA)诱导小鼠体内T细胞无能的过程中,观察CD28和CTLA-4的变化规律及相互关系.方法 单次(1×SEA组,n=4)或多次(2×SEA组.n=4;3×SEA组,n=4)向小鼠腹腔注射SEA,每次注射间隔3d,分别于末次注射后的第1、3、7、14天,将小鼠处死,制备小鼠脾淋巴细胞.通过流式细胞仪检测细胞膜表达CD28和CTLA-4、细胞内表达CTLA-4和IL-2的阳性率.结果 1×SEA组,细胞膜CD28和细胞内IL-2的表达显著上升;而CTLA-4在细胞内和细胞膜表面的表达均降低且无明显变化;2×SEA组CD28和IL-2的表达稍有上升;CTLA-4在细胞内和细胞膜表面的表达均明显增加,胞内CTLA-4的增加尤为显著.3×SEA组,细胞膜CD28、细胞膜和细胞内CTLA-4的表达呈下降趋势,细胞内IL-2在第7天已经检测不到.结论 SEA初次诱导小鼠脾淋巴细胞时,能显著促进T细胞的活化;经SEA多次(3次)刺激可诱导T细胞的无反应性.在无能的形成过程中,IL-2产生减少与CD28表达下调可能有着密切联系;CTLA-4的表达上调有利于无能的诱导,但可能不参与无能的维持.