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摘要:
目的:抑制细胞表面人免疫缺陷病毒1型(HIV-1)的辅助受体CCR5表达, 阻止HIV-1进入靶细胞.方法:设计CCR5靶向的发夹状siRNA,合成2条互补的寡核苷酸链,退火后重组入pRNAT-U6.2载体,转化扩增后进行序列测定.用脂质体包裹pRNAT-U6.2-siCCR5后转染U937细胞,采用RT-PCR和流式细胞术分别检测CCR5基因mRNA和蛋白表达的变化.结果:重组子pRNAT-U6.2-siCCR5,经过测序鉴定与设计一致.RT-PCR检测显示, 转染pRNAT-U6.2-siCCR5细胞的CCR5基因表达水平显著降低于未转染对照组和转染空载体细胞(P<0.05).未转染对照组U937细胞表面CCR5的表达率为(83.10±6.52)%, 转染空载体组为(81.44±4.97)%,转染pRNAT-U6.2-siCCR5组为(1.94±0.06)%,3组间差异有统计学意义(P<0.05).结论:成功构建出沉默细胞CCR5基因表达的siRNA载体.
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辅助诱导
CCR5
抗原
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流式细胞术
内容分析
关键词云
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文献信息
篇名 针对人免疫缺陷病毒1型辅助受体CCR5 RNA干扰表达载体的构建
来源期刊 郑州大学学报(医学版) 学科 医学
关键词 CCR5 RNA干扰 人免疫缺陷病毒1型 辅助受体
年,卷(期) 2008,(3) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 535-538
页数 4页 分类号 R512.91
字数 2586字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1671-6825.2008.03.042
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 赵国新 20 127 6.0 11.0
2 靳静 20 72 5.0 7.0
3 冯龙 郑州大学基础医学院 13 30 3.0 4.0
4 马云云 郑州大学基础医学院 8 24 2.0 4.0
5 赵国强 郑州大学基础医学院 245 807 11.0 16.0
6 杨松华 郑州大学基础医学院 22 69 6.0 7.0
7 卫艳萍 郑州大学基础医学院 7 4 1.0 1.0
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CCR5
RNA干扰
人免疫缺陷病毒1型
辅助受体
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双月刊
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41-1340/R
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36-111
1957
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