人质膜型唾液酸酶对丁酸钠诱导细胞凋亡的影响及其机制

• 作者: 孙连坤 李扬 李晓洁 禹彬 许莉 赵雪俭
• 来源期刊: 吉林大学学报（医学版）
• 学科: 生物学
• 关键词: 人质膜型唾液酸酶 前列腺癌细胞 丁酸钠 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2008,（1）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 49-52
• 页数: 4页
• 分类号: Q255
• 字数: 2692字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-587X.2008.01.013

摘要

目的:研究人质膜型唾液酸酶(hmSD)对丁酸钠(NaBT)诱导人雄激素非依赖型前列腺癌细胞(PC3细胞)凋亡的影响及其可能机制.方法:以前列腺癌细胞PC3和稳定转染hmSD的前列腺癌细胞(PC3-hmSD)为靶细胞,分别设对照组、NaBT 2.5 mmol·L-1组、NaBT 5.0 mmol·L-1组、NaBT 10.0 mmol·L-1组,采用MTT法检测细胞存活率,吖啶橙/溴化乙啶(AO/EB)染色方法检测细胞凋亡情况,DCFH-DA激光共聚焦法检测细胞内ROS,Western blotting方法检测Bcl-XL、P65和Caspase 9蛋白表达.结果:①NaBT作用48和72 h时,PC3-hmSD细胞的生存率明显高于PC3细胞(P＜0.05);②NaBT 5.0 mmol·L-1作用4 h,PC3-hmSD组细胞凋亡数明显少于PC3细胞(P＜0.05);③NaBT诱导细胞内活性氧产生,PC3-hmSD细胞与PC3细胞比较差异无显著性;④NaBT作用下,与PC3细胞比较,PC3-hmSD细胞Bcl-XL、P65蛋白表达水平增强,而Caspase 9蛋白表达水平减低(P＜0.05).结论:①hmSD具有抵抗NaBT诱导细胞凋亡的作用;②hmSD对NaBT诱导活性氧产生无抑制作用;③hmSD抗凋亡作用可能与Bcl-XL和P65表达上调、Caspase 9表达下调有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	孙连坤	吉林大学基础医学院病理生理学教研室	105	361	10.0	13.0
2	李扬	吉林大学基础医学院病理生理学教研室	81	535	14.0	19.0
3	赵雪俭	吉林大学基础医学院病理生理学教研室	130	887	16.0	22.0
4	禹彬	吉林大学基础医学院病理生理学教研室	4	25	2.0	4.0
8	许莉	吉林大学基础医学院病理生理学教研室	4	11	3.0	3.0
9	李晓洁	吉林大学基础医学院病理生理学教研室	2	4	1.0	2.0