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摘要:
目的:探讨人质膜型唾液酸酶(NEU3)在维生素K3(VK3)诱导的人雄激素非依赖型前列腺癌PC3细胞凋亡中的作用及可能机制.方法:以稳定转染人质膜型唾液酸酶基因(neu3)的前列腺癌细胞(PC3-neu3细胞)为靶细胞,通过MTT、吖啶橙/溴化乙啶(AO/EB)染色观察VK3作用下NEU3与凋亡的关系;应用细胞内活性氧(ROS)测定,Western blotting检测p65、Bcl-XL蛋白表达,探讨NEU3影响细胞凋亡的机制. 结果:(1)VK3浓度相同时,PC3-neu3细胞的生存率高于PC3细胞,凋亡率低于PC3细胞;PC3-neu3细胞内ROS产生的荧光强度弱于PC3细胞.(2)在VK3的作用下,p65的蛋白表达在两组细胞中具有相同的趋势,均随VK3浓度的增加,蛋白表达增强; Bcl-XL的蛋白表达趋势则相反,PC3细胞组,Bcl-XL的表达随VK3浓度的增加逐渐减弱,而PC3-neu3细胞组则增强,两组比较差异显著(P<0.01).结论:NEU3对VK3诱导的细胞凋亡具有抵抗作用,这一作用是通过降低细胞内活性氧水平,上调Bcl-XL和p65的蛋白表达实现的.
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内容分析
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文献信息
篇名 人质膜型唾液酸酶在前列腺癌细胞凋亡中的作用
来源期刊 中国病理生理杂志 学科 医学
关键词 人质膜型唾液酸酶 列腺肿瘤 维生素K3 细胞凋亡
年,卷(期) 2009,(3) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 502-504
页数 3页 分类号 R363
字数 2117字 语种 中文
DOI 10.3321/j.issn:1000-4718.2009.03.019
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 孙连坤 吉林大学白求恩医学院病理生理学教研室 105 361 10.0 13.0
2 李扬 吉林大学白求恩医学院病理生理学教研室 81 535 14.0 19.0
3 禹彬 吉林大学白求恩医学院病理生理学教研室 4 25 2.0 4.0
7 许莉 吉林大学白求恩医学院病理生理学教研室 4 11 3.0 3.0
8 李晓洁 吉林大学白求恩医学院病理生理学教研室 2 4 1.0 2.0
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研究主题发展历程
节点文献
人质膜型唾液酸酶
列腺肿瘤
维生素K3
细胞凋亡
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国病理生理杂志
月刊
1000-4718
44-1187/R
大16开
广东省广州市黄埔大道西601号
46-98
1985
chi
出版文献量(篇)
11461
总下载数(次)
3
总被引数(次)
84945
相关基金
教育部留学回国人员科研启动基金
英文译名:the Scientific Research Foundation for the Returned Overseas Chinese Scholars, State Education Ministry
官方网址:http://www.csc.edu.cn/gb/
项目类型:
学科类型:
论文1v1指导