TLR2、TLR4在乙型肝炎病毒转染的HepG2细胞株的表达

• 作者: 凌小强 尉秀清 朱明芬 李刚 李永伟 郭云蔚 陈伟
• 来源期刊: 中国热带医学
• 学科: 医学
• 关键词: 乙型肝炎病毒 Toll样受体2、4 HepG2细胞株
• 年，卷（期）: 2008,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 367-369,375
• 页数: 4页
• 分类号: R512.6
• 字数: 3998字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1009-9727.2008.03.004

摘要

目的 探讨乙肝病毒全基因组瞬时转染HepG2细胞后,对HBV抗原分泌,病原识别受体Toll样受体2、4(TLR2、4)的表达及细胞增殖的影响.方法 已构建pBlueScript-HBV质粒并经测序,转化宿主菌,摇菌后提取质粒,用Sapl酶切,获得HBV 3.2kb基因组,采用脂质体瞬时转染肝癌细胞株HepG2,IMX检测HBV所分泌抗原,台盼蓝计数检测细胞增殖活性,直接免疫荧光流式细胞术(FCM)检测TLR2、4在细胞株上表达的阳性细胞率,并与空白对照绗对比.结果 HBsAg利HBeAg的分泌随着转染HBV DNA量的增加而升高,除4μg和6μg组两组间比较的表面抗原外,差异均有显著性意义(P＜0.05).TLR2、4在转染后均有上调,TLR4在各组问差异显著(P＜0.05),但TLR2只在最大剂量转染组时差异有显著性(P＜0.05).台盼蓝拒染法示细胞存活随转染剂量的升高而减少(P＜0.05),但4μg和6μg两组闻比较无显著意义(P＞0.05).而各转染剂量组HBsAg和e抗原的分泌及细胞的存活数均与TLR2、4的表达呈显著正相关(P＜0.01).结论 研究结果 初步表明乙肝病毒可能直接引起HepG2细胞艘、4的上调,而且TLR的上调可能启动了细胞的凋亡或坏死机制,成为HBV损伤细胞的非免疫细胞介导机制.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	尉秀清		48	226	8.0	12.0
2	李刚		161	954	13.0	23.0
3	李永伟		44	241	9.0	13.0
4	朱明芬		10	44	4.0	6.0
5	陈伟		172	694	11.0	16.0
6	郭云蔚		48	234	10.0	13.0
7	凌小强		10	51	4.0	6.0