Ghrelin抑制大鼠心肌梗死后心室重构

• 作者: 唐艳红 王唏 袁明杰 陈勇军 黄从新
• 来源期刊: 微循环学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: Ghrelin 心肌梗死 心室重构 炎症介质 核转录因子 大鼠
• 年，卷（期）: 2009,（3）
• 所属期刊栏目: 基础与实验
• 页码范围: 19-21
• 页数: 3页
• 分类号: R541.4
• 字数: 3066字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1005-1740.2009.03.007

摘要

目的:探讨Ghrelin对大鼠心肌梗死后心室重构的影响及其机制.方法:结扎SD大鼠前降支造成急性心肌梗死(AMI)模型,并设假手术组.结扎24h后,存活大鼠给予Ghrelin(100μg/kg)或生理盐水皮下注射,每天两次.4周后,超声心动图和血流动力学方法检测心功能,实时定量PCR检测梗死心肌白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达,Western-blot检测核转录因子-κB(NF-κB)活性.结果:与假手术组相比,AMI模型组左室收缩内径(LVESD)、左室舒张内径(LVEDD),左室舒张末压力(LVEDP)都明显增加(P<0.01);而左室收缩压(LVSP)、压力变化值最大值(dp/dtmax)、左室短轴缩短率(FS)都显著降低(P<0.01).与AMI模型组相比,Ghrelin治疗组LVEDP、LVEDD以及LVESD明显变小(P<0.01),而dp/dtmax及FS显著增加(P<0.01).梗死后心肌IL-1β、TNF-α mRNA表达增强,Ghrelin治疗后IL-1β、TNF-α mRNA表达明显降低(P<0.01).AMI模型组心肌核蛋白P65表达明显增加,而胞浆蛋白I-κBα含量显著减少(P<0.01),Ghrelin治疗明显降低梗死心肌核蛋白P65表达(P<0.01),同时增加胞浆蛋白I-κBα含量(P<0.01).结论:Ghrelin能够抑制心肌梗死后心室重构,改善心功能,可能与其抑制炎症介质表达及NF-κB活性有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	黄从新	武汉大学人民医院心内科	644	4360	27.0	39.0
2	唐艳红	武汉大学人民医院心内科	77	455	11.0	18.0
3	袁明杰	武汉大学人民医院心内科	15	48	5.0	6.0
4	王唏	武汉大学人民医院心内科	5	13	2.0	3.0
5	陈勇军	武汉大学人民医院心内科	3	12	2.0	3.0