白藜芦醇诱导HL-60细胞凋亡机制的实验研究

• 作者: 何顺华 李冠武 黄宁宇
• 来源期刊: 癌变·畸变·突变
• 学科: 医学
• 关键词: 白藜芦醇 HL-60细胞 凋亡 GADD45α Annexin A1
• 年，卷（期）: 2009,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 109-113
• 页数: 5页
• 分类号: R557
• 字数: 3544字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1004-616X.2009.02.008

摘要

背景与目的:探讨白藜芦醇(resveratml,Res)诱导人早幼粒白血病HL60细胞凋亡的机制.材料与方法:用不同浓度Res作用HL-60细胞,倒置显微镜观察细胞的形态学变化,MTY法检测Res对HL-60细胞增殖的抑制作用,确定Res作用于HL-60细胞的半数抑制浓度(IC50).Western blot法检测Res作用HL-60后Caspase-3活性的变化及GADD45a、Annexin A1、Bcl-2/Bax、Cleaved-Caspase 3表达的变化.结果:Res处理后,HL-60细胞体积变小,细胞的折光性减弱,细胞内出现颗粒样物质,且随着Res浓度的增加上述形态变化增强.12.5～200 μmol/L浓度的Res可明显抑制HL-60细胞的增殖,具有时间和剂量依赖性(P<0.05),24 h的IC50为75.64 μmol/L.Res处理后,HL-60细胞Caspase-3活性增强,12 h达高峰,24 h开始下降;细胞的Annexin A1、GADD45α、Bax、Cleaved-Caspase 3蛋白表达量升高,Bcl-2蛋白表达量下降,Bcl-2/Bax比值下降.结论:Res抑制HL-60细胞增殖,并通过依赖Caspase-3途径诱导HL-60细胞凋亡,GADD45α、Annexin A1参与了凋亡过程.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李冠武	汕头大学医学院肿瘤分子生物学开放实验室	35	314	9.0	16.0
2	黄宁宇	汕头大学医学院肿瘤分子生物学开放实验室	2	6	1.0	2.0
3	何顺华	汕头大学医学院肿瘤分子生物学开放实验室	2	1	1.0	1.0