PD-L1分子在肺癌细胞株上的表达及其生物学意义

• 作者: 孙静 张学光 朱一蓓 瞿秋霞 穆传勇 陈成 黄建安
• 来源期刊: 中国肺癌杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 细胞毒T细胞 肺肿瘤 PD-L1
• 年，卷（期）: 2009,（8）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 859-863
• 页数: 5页
• 分类号: R734.2
• 字数: 4339字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3779/j.issn.1009-3419.2009.08.05

摘要

背景与目的 目前研究表明,多种人类肿瘤大量表达的PD-L1分子参与了肿瘤免疫逃逸,其机制主要在于肿瘤细胞通过高表达PD-L1分子,与T细胞上的受体PD-1的结合,传递负性调控信号,导致肿瘤抗原特异性T细胞的凋亡和免疫无能.本文着重探讨PD-L1分子在肺癌细胞株上的表达及其对T细胞杀伤效应的调节作用.方法 采用常规方法从健康人外周血单个核细胞诱导DCs,并经凋亡肿瘤细胞和激发型CD40单克隆抗体刺激获得成熟DCs,与自体T细胞共育后获得肿瘤特异性CTL细胞;流式细胞术检测肺癌细胞上PD-L1分子的表达;JAM法和单抗阻断实验分析CTL细胞对肺癌细胞株的杀伤效应,ELISA法检测细胞培养上清中IFN-γ的含量.结果 经凋亡肿瘤细胞负载的成熟DCs可诱导自体T细胞分化为肿瘤特异性CTL;H1299高表达PD-L1分子(90.3±4.2)%,而A549低表达PD-L1分子(19.4±5.2)%;CTL对A549具有高效特异的杀伤力,而对H1299不能高效杀伤;联合应用PD-L1单抗可促进CTL对H1299的杀伤作用和IFN-γ的分泌(P<0.05).结论 在肺癌细胞株上表达的PD-L1分子,可降低CTL对肺癌细胞的杀伤效应.