CFTR氯通道在硫化氢诱导的心肌保护及细胞增殖中的作用

• 作者: 冯鉴强 廖新学 李建平 杨战利 杨春涛 王礼春 郭瑞鲜 陈培熹 黄雪
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 氯通道 硫化氢 心肌保护 细胞增殖 氯化钴
• 年，卷（期）: 2009,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1070-1075
• 页数: 6页
• 分类号: R363
• 字数: 4448字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2009.06.006

摘要

目的:探讨囊性纤维化跨膜传导调节因子(CFTR)氯通道在硫化氢(H2S)诱导的心肌保护及细胞增殖中的作用.方法:应用氯化钴(CoCl2)在大鼠H9c2心肌细胞建立化学性缺氧损伤心肌细胞实验模型;CCK-8试剂盒检测心肌细胞存活率;Hoechst 33342核染色法检测心肌细胞凋亡.结果:在400-2 000 μmol/L浓度范围内,CoCl2呈剂量依赖性地抑制H9c2心肌细胞的存活率,600 μmol/L CoCl2 能诱导H9c2心肌细胞产生明显的凋亡;在100-800 μmol/L浓度范围内,硫氢化钠(NaHS)呈剂量依赖性地促进H9c2心肌细胞增殖;NaHS能保护H9c2心肌细胞对抗CoCl2引起的细胞损伤作用,使细胞存活率升高,凋亡率降低;100 μmol/L CFTR氯通道拮抗剂5-硝基-2-(3-苯丙胺)-苯甲酸(NPPB)能明显地阻断NaHS对CoCl2的细胞毒性的抑制作用,但不能阻断NaHS抗心肌细胞凋亡作用及促进心肌细胞增殖作用.结论:CFTR氯通道可能参与H2S的抗CoCl2引起的心肌细胞毒性作用.