PTD-HBcAg融合蛋白诱导特异性CTL抑制转基因小鼠HBV复制

• 作者: 余永胜 汤正好 潘庆春 臧国庆 陈小华
• 来源期刊: 世界华人消化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 蛋白转导域-乙肝病毒核心抗原 特异性细胞毒性T淋巴细胞 乙型肝炎病毒 转基因小鼠
• 年，卷（期）: 2009,（29）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 2972-2977
• 页数: 6页
• 分类号: R5
• 字数: 5375字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1009-3079.2009.29.002

摘要

目的:探讨经PTD-HBcAg融合蛋白体内诱导的特异性细胞毒T淋巴细胞(CTL)对HBV转基因小鼠病毒的抑制作用.方法:20只HBV转基因小鼠随机分组, 融合蛋白PTD-HBcAg及对照蛋白HBcAg经皮下免疫小鼠, 每周1次, 共3次. 流式细胞仪检测脾细胞中胞内细胞因子水平; 微粒子酶免疫分析法(MEIA)检测血清中乙型肝炎表面抗原(HBsAg)水平; 荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测HBV DNA水平; 肝脏HE染色及免疫组织化学方法检测HBsAg表达.结果:PTD-HBcAg融合蛋白免疫转基因小鼠后, 能有效上调特异性CTL数量, 肝组织中炎性细胞的数量明显增多, 同时对小鼠血清中HBsAg及HBV DNA水平有明显的抑制作用.肝组织HBsAg免疫组织化学蛋白平均吸光度分析显示, 50 μg和100 μg PTD-HBcAg融合蛋白组中平均吸光度值与空白组和50 μg HBcAg组相比明显降低(127.77±4.92, 117.71±5.18vs 156.84±4.94, 138.70±5.92, 均P<0.05), 且组间比较差异有统计学意义.结论:PTD-HBcAg融合蛋白免疫HBV转基因小鼠后能增加特异性CTL数量, 显著降低血清中HBsAg及HBV DNA水平, 同时抑制肝脏中HBsAg的表达, 在HBV免疫治疗中具有抗病毒作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	汤正好	上海交通大学附属上海市第六人民医院感染病科	85	349	10.0	14.0
2	潘庆春	上海交通大学附属上海市第六人民医院感染病科	17	53	5.0	6.0
3	臧国庆	上海交通大学附属上海市第六人民医院感染病科	119	570	13.0	18.0
4	余永胜	上海交通大学附属上海市第六人民医院感染病科	86	301	9.0	12.0
5	陈小华	上海交通大学附属上海市第六人民医院感染病科	28	121	5.0	10.0