基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取       
摘要:
目的 探讨PTD-HBcAg融合蛋白诱导小鼠体内特异性CTL并抑制HepG2.2.15细胞HBV复制的作用.方法 PTD-HBcAg、HBcAg和阴性对照分别与等体积的弗氏佐剂乳化后皮下免疫小鼠;第14d,分离脾淋巴细胞并分别用PTD-HBcAg、HBcAg、PTD和PBS加强刺激后收集上清,检测细胞因子IFN-γ、IL-12、IL-4和IL-10;刺激后的淋巴细胞作为效应细胞与HepG2.2.15细胞共培养,检测,效应细胞对HBsAg、HBV DNA的抑制作用及对HepG2.2.15细胞、HepG2细胞的杀伤效果.结果 PTD-HBcAg组分泌的IFN-γ、IL-12、IL-4和IL-10与HBcAg组和阴性对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);PTD-HBcAg融合蛋白组较HBcAg组和阴性对照组有更明显的病毒抑制作用(P<0.05);PTD-HBcAg组对HepG2.2.15细胞的杀伤率明显高于HBcAg组和阴性对照组(P<0.05).结论 PTD-HBcAg可诱导HBV特异性CTL,能有效抑制14epG2.2.15细胞HBV的复制.
推荐文章
MxA蛋白对HepG2.2.15细胞HBV复制的影响
肝炎病毒,乙型
干扰素α
HepG2.2.15细胞系中HBV复制相关抑制因素的变化
肝炎病毒,乙型
原蛋白转化酶
肝细胞核因子3β
转化生长因子β1
MGBA抗原特异性CD8+CTL细胞与CIK细胞杀瘤活性的对比研究
重组腺病毒
CD8+CTL
CIK
乳腺珠蛋白A(MGBA)
内容分析
关键词云
关键词热度
相关文献总数  
(/次)
(/年)
文献信息
篇名 PTD-HBcAg融合蛋白诱导特异性CTL在HepG2.2.15细胞抑制HBV复制的研究
来源期刊 实用肝脏病杂志 学科 医学
关键词 乙型肝炎病毒 HepG2.2.15细胞 PTD-HBcAg 融合蛋白 细胞毒性T淋巴细胞
年,卷(期) 2010,(3) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 166-169
页数 分类号 R5
字数 3296字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1672-5069.2010.03.002
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 潘庆春 上海交通大学附属第六人民医院感染病科 17 53 5.0 6.0
2 臧国庆 上海交通大学附属第六人民医院感染病科 119 570 13.0 18.0
3 陈小华 上海交通大学附属第六人民医院感染病科 28 121 5.0 10.0
4 赖静兰 上海交通大学附属第六人民医院感染病科 3 2 1.0 1.0
传播情况
(/次)
(/年)
引文网络
引文网络
二级参考文献  (59)
共引文献  (10)
参考文献  (8)
节点文献
引证文献  (0)
同被引文献  (0)
二级引证文献  (0)
1995(1)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(1)
1996(1)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(1)
1997(3)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(3)
1998(2)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(2)
1999(8)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(8)
2000(4)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(3)
2001(7)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(7)
2002(8)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(8)
2003(4)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(4)
2004(7)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(7)
2005(8)
  • 参考文献(2)
  • 二级参考文献(6)
2006(5)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(5)
2007(4)
  • 参考文献(2)
  • 二级参考文献(2)
2008(4)
  • 参考文献(2)
  • 二级参考文献(2)
2009(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
2010(0)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(0)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(0)
研究主题发展历程
节点文献
乙型肝炎病毒
HepG2.2.15细胞
PTD-HBcAg
融合蛋白
细胞毒性T淋巴细胞
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
实用肝脏病杂志
双月刊
1672-5069
34-1270/R
大16开
合肥市长江西路424号
26-201
1996
chi
出版文献量(篇)
4015
总下载数(次)
5
总被引数(次)
25632
论文1v1指导