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摘要:
目的 观察内皮缩血管肽(ET)A受体拮抗剂ETP-508对ET-1诱导的心肌细胞肥厚的作用.方法 心肌细胞用ET-1 (10 nmol·L-1)或ET-1+ ETP-508 (10 μmol·L-1) 处理24 h,分别采用光学显微镜、[3H]亮氨酸掺入、激光扫描共聚焦显微镜和RT-PCR技术方法 观察ETP-508对心肌细胞表面积、蛋白质合成、肌原纤维肌节重新组装和基因表达的影响.结果 ET-1 10 nmol·L-1诱导心肌细胞表面积和[3H]亮氨酸掺入增加,胚胎基因心钠素和肌球蛋白轻链2的mRNA表达增加,肌原纤维节重新形成;ETP-508 10 μmol·L-1可显著抑制ET-1诱导的心肌细胞表面积和[3H]亮氨酸掺入增加,抑制率分别达56%和46%;并显著减弱肌原纤维节的重新形成和胚胎基因的再表达.结论 ETP-508对ET-1诱导的乳大鼠心肌细胞肥厚有显著的阻断作用.
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文献信息
篇名 内皮缩血管肽A受体拮抗剂ETP-508对内皮缩血管肽1诱导的心肌细胞肥厚的作用
来源期刊 中国药理学与毒理学杂志 学科 医学
关键词 受体,内皮缩血管肽 内皮缩血管肽受体拮抗剂 ETP-508 心肌病,肥厚性 肌细胞,心脏
年,卷(期) 2009,(1) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 23-28
页数 6页 分类号 R972
字数 4015字 语种 英文
DOI 10.3867/j.issn.1000-3002.2009.01.005
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 郑建全 军事医学科学院毒物药物研究所 78 220 7.0 10.0
2 李昕 军事医学科学院毒物药物研究所 16 54 4.0 7.0
3 孟令丽 军事医学科学院毒物药物研究所 1 2 1.0 1.0
4 贾勇圣 军事医学科学院毒物药物研究所 10 56 4.0 7.0
5 梁远军 军事医学科学院毒物药物研究所 23 60 4.0 6.0
6 张树卓 军事医学科学院毒物药物研究所 17 51 3.0 6.0
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研究主题发展历程
节点文献
受体,内皮缩血管肽
内皮缩血管肽受体拮抗剂
ETP-508
心肌病,肥厚性
肌细胞,心脏
研究起点
研究来源
研究分支
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国药理学与毒理学杂志
月刊
1000-3002
11-1155/R
大16开
北京太平路27号
82-140
1986
chi
出版文献量(篇)
2901
总下载数(次)
9
总被引数(次)
24241
相关基金
国家高技术研究发展计划(863计划)
英文译名:The National High Technology Research and Development Program of China
官方网址:http://www.863.org.cn
项目类型:重点项目
学科类型:信息技术
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