TNF-α通过JNK和AP-1途径调节乳腺癌MCF-7细胞VEGF的表达

• 作者: 刘凌翔 李薇 束永前 殷咏梅 陈晓锋 韩晓
• 来源期刊: 中国肿瘤生物治疗杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 肿瘤坏死因子-α 血管内皮细胞生长因子 激活蛋白-1 c-Jun'N末端激酶
• 年，卷（期）: 2009,（1）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 12-17
• 页数: 6页
• 分类号: R737.9|R392.1
• 字数: 5197字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2009.01.004

摘要

目的: 探讨肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α, TNF-α)诱导血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的机制.方法:以20 ng/ml TNF-α处理MCF-7细胞,用Western blotting检测MAPK(JNK,p38,ERK)信号通路中蛋白磷酸化水平的变化以及AP-1家族(c-Jun,Jun-B,c-Fos,Fra-1,Fra-2,JunD)的蛋白表达及磷酸化水平的变化;以免疫共沉淀法检测激活后的AP-1存在形式;以RT-PCR以及Western blotting检测VEGF mRNA和蛋白表达水平;以MAPK抑制剂预处理后,检测VEGF蛋白表达水平;运用ChIP的方法验证p-c-Jun结合在VEGF启动子区.结果:TNF-α通过激活JNK信号转导通路活化AP-1;被TNF-α激活后AP-1以p-c-Jun-c-Jun和p-c-Jun-JunB同源二聚体形式存在;TNF-α通过激活转录因子AP-1促进VEGF的转录,并增强VEGF的蛋白表达水平;p-c-jun通过与VEGF启动子AP-1结合参与对VEGF转录的调控.结论:在TNF-α作用下,AP-1通过p-c-jun同源二聚体结合在VEGF启动子的AP-1结合位点上,直接对VEGF转录进行调控.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	韩晓	南京医科大学江苏省人类功能基因组实验室	38	125	7.0	10.0
2	束永前	南京医科大学第一附属医院肿瘤科	152	833	14.0	18.0
3	陈晓锋	南京医科大学第一附属医院肿瘤科	13	76	4.0	8.0
4	殷咏梅	南京医科大学第一附属医院肿瘤科	62	412	11.0	17.0
5	刘凌翔	南京医科大学第一附属医院肿瘤科	30	167	8.0	11.0
6	李薇	南京医科大学第一附属医院肿瘤科	28	267	10.0	16.0