Aβ_(25-35)诱导PC12细胞损伤的蛋白质组学研究

• 作者: 侯澍 孙肖爽 常明 张磊 李红杰 程永杰 胡林森
• 来源期刊: 中风与神经疾病杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 阿尔茨海默病 Aβ_(25-35) 蛋白质组学 PC12细胞 双向差异凝胶电泳 质谱
• 年，卷（期）: 2009,（5）
• 所属期刊栏目: 论著与经验总结
• 页码范围: 527-531
• 页数: 5页
• 分类号: R749.1~+6|Q51
• 字数: 5838字
• 语种: 中文

摘要

目的 识别AD细胞模型中蛋白质组改变,在蛋白质水平上揭示Aβ的作用机制.方法 利用双向差异凝胶电泳技术(2D-DIGE)和质谱(MS)技术.探索20μmol/L浓度Aβ_(25-35)肽段作用48h后PC12细胞蛋白质组的改变.结果 2D-DIGE图像上出现约2000个蛋白点.与对照组比较,Aβ_(25-35)作用下共有29个蛋白的表达有显著差异,其中25个蛋白表达量上调及4个蛋白表达量下调超过30%.质谱鉴定出7个蛋白点,分为3类:(1)具有分子伴侣活性的蛋白:葡萄糖调节蛋白75(glucose-regulated protein75,GRP75)、热休克同源蛋白71(heat shock cognate 71 kDa protein,HSC71)、calreticulin表达量均上调.(2)细胞骨架蛋白:β-微管蛋白(tubulin beta chain 15,TBETA-15)和低分子量神经细丝蛋白(neurofilament light polypeptide,NF-L)表达量亦上调.(3)与能量代谢有关的酶:肌酸激酶B(creatine kinase-B,CKB)和醛缩酶A(aldolaseA)蛋白表达量均下调.结论 本实验首次将DIGE和MS方法应用于Aβ_(25-35)神经毒性作用机制研究,在蛋白质组水平上揭示了Aβ_(25-35)毒性作用的早期机制.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张磊	吉林大学第二临床学院儿科	136	431	11.0	15.0
2	常明	吉林大学第一医院神经内科	40	136	6.0	9.0
3	胡林森	吉林大学第一医院神经内科	56	243	8.0	13.0
4	孙肖爽	长春市中心医院神经内科	13	34	3.0	5.0
5	李红杰	长春市中心医院神经内科	16	94	8.0	9.0
6	程永杰	长春市中心医院神经内科	10	76	5.0	8.0
7	侯澍	北京世纪坛医院神经内科	3	8	2.0	2.0