雷公藤甲素对Aβ25-35诱导PC12细胞损伤的保护作用及其机制研究

• 作者: 刘帮慧 张瑛
• 来源期刊: 中国现代医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 雷公藤甲素 阿尔茨海默病 β-淀粉样蛋白 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2017,（17）
• 所属期刊栏目: 基础研究·论著
• 页码范围: 29-34
• 页数: 6页
• 分类号: R285.5
• 字数: 4218字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1005-8982.2017.17.006

摘要

目的 探讨雷公藤甲素对β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)诱导PC12细胞损伤的保护作用及其机制.方法 通过噻唑蓝(MTT)法确立Aβ25-35诱导PC12细胞损伤模型的工作浓度;同时利用MTT法检测1×10-11、1×10-10和1×10-9 mol/L雷公藤甲素对细胞活性的影响,以及雷公藤甲素和Aβ25-35同时处理细胞后对细胞活性的影响.PC12细胞随机分为3组:对照组、Aβ25-35处理组、Aβ25-35和雷公藤甲素处理组.细胞处理24 h后,利用免疫荧光法检测细胞中活化Caspase-3的表达,同时采用逆转录聚合酶链反应检测凋亡相关基因-2和的表达水平.结果 Aβ25-35在10μmol/L工作浓度下可诱导PC12细胞复制阿尔茨海默病体外细胞损伤模型,其细胞存活率为(58±6)%;单纯雷公藤甲素在1×10-11、1×10-10和1×10-9 mol/L浓度下处理细胞对细胞活性无显著影响.Aβ25-35处理细胞后,细胞活性降低,活化Caspase-3在细胞中表达升高,同时Bax mRNA表达升高,而Bcl-2 mRNA的表达下降.然而,雷公藤甲素和Aβ25-35同时处理细胞时,前者能够降低Aβ25-35对PC12细胞的毒性损伤,且细胞活性随雷公藤甲素浓度的增加而升高;同时活化Caspase-3在细胞中的表达,Bcl-2和Bax mRNA表达水平也受抑制.结论 雷公藤甲素可能通过调节Caspase-3、Bax及Bcl-2基因的表达以抑制细胞凋亡,从而对Aβ25-35诱导PC12细胞损伤发挥保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张瑛	湖北省荆州市中心医院神经内科	8	66	4.0	8.0
2	刘帮慧	湖北省荆州市中心医院神经内科	5	15	3.0	3.0