IGF-1对Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡的保护作用及其机制

• 作者: 孙善全 许士叶 陆蔚天 黄娟
• 来源期刊: 山西医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 胰岛素样生长因子1 淀粉样蛋白 细胞凋亡 PI3K-Akt信号通路
• 年，卷（期）: 2017,（9）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 900-903
• 页数: 4页
• 分类号: R363
• 字数: 2999字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13753/j.issn.1007-6611.2017.09.007

摘要

目的 探讨胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)对β-淀粉样蛋白25-35(amyloid-beta protein,Aβ25-35)诱导PC12细胞凋亡的保护作用及可能的信号机制. 方法 以10 μmol/L Aβ25-35处理PC12细胞作为阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)细胞模型.实验分为对照组、Aβ25-35处理组、IGF-1+ Aβ25-35处理组.条件孵育24h,采用噻唑蓝比色法(methyl thiazolyltetrazolium,MTT)检测细胞存活率,Western blot检测各组细胞磷酸化-Akt(phospho-Akt,p-Akt)蛋白表达水平. 结果 MTT法检测显示,10 μmol/L Aβ25-35孵育24 h,PC12细胞存活率为(39.8±3.7)％,与对照组[(100.0±2.3)％]相比显著下降(P＜0.05).IGF-1+ Aβ25-35处理组,PC12细胞存活率为(56.4±4.2)％,与Aβ25-35处理组[(39.8±3.7)％]相比显著增高(P＜0.05).Western blot显示,IGF-1+Aβ25-35处理组p-Akt蛋白表达水平(0.794 ±+0.037)高于Aβ25-35处理组(0.493±0.050),差异具有统计学意义(P＜0.05). 结论 IGF-1能抑制Aβ25-35所导致的PC12细胞凋亡,其保护作用可能与上调Akt磷酸化的表达有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	孙善全	重庆医科大学神经科学研究中心	177	1389	16.0	30.0
5	黄娟	重庆医科大学神经科学研究中心	22	50	5.0	6.0
9	陆蔚天	重庆医科大学神经科学研究中心	12	30	3.0	5.0
13	许士叶	重庆医科大学神经科学研究中心	9	9	2.0	2.0