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摘要:
目的探讨奥氮平对淀粉样β蛋白25-35(Aβ25-35)诱导的PC12细胞凋亡的保护作用机制.方法以Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡,采用MTT比色分析测定细胞存活率, 应用Western blot检测Aβ25-35以及奥氮平对PC12细胞Bax、Caspase-3表达的影响.结果 10-14~10-5mol/L的Aβ25-35减低PC12细胞存活率,50μmol/L及100μmol/L奥氮平预处理24h可提高PC12细胞存活率,相同浓度Aβ25-35奥氮平预处理组与非处理组比较差异显著(P<0.05);0.01、2、20μmol/L Aβ25-35处理的PC12细胞Bax表达增加,50μmol/L奥氮平预处理使0.01μmol/L和20μmol/L Aβ25-35诱导的PC12细胞Bax的表达减低(P<0.05);2μmol/L及20μmol/L Aβ25-35处理的PC12细胞Caspase-3的表达增高,50μmol/L奥氮平预处理能抑制其表达升高,与非预处理比较差异显著(P<0.05).结论奥氮平可对抗Aβ25-35对PC12细胞的毒性作用,其机制可能与抑制Bax、Caspase-3的表达有关.
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篇名 奥氮平对淀粉样β蛋白25-35诱导的PC12细胞凋亡的保护作用
来源期刊 解放军医学杂志 学科 医学
关键词 阿尔茨海默病 淀粉样β蛋白 PC12细胞 奥氮平 细胞凋亡
年,卷(期) 2006,(5) 所属期刊栏目 老年性痴呆相关研究专题
研究方向 页码范围 388-390
页数 3页 分类号 R749.16
字数 2404字 语种 中文
DOI 10.3321/j.issn:0577-7402.2006.05.005
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