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摘要:
背景:脑内β-淀粉样蛋白的聚集可诱导神经细胞凋亡,大量神经元及突触的缺失和功能的损害尚无有效的干预手段,提高突触可塑性为治疗早期阿尔茨海默病提供重要方向。目的:筛选最佳的阿尔茨海默病模型,检测β-淀粉样蛋白25-35致伤PC12神经元的突触相关蛋白表达。方法:采用50μg/L神经生长因子诱导PC12细胞分化为神经元样细胞,以不同浓度β-淀粉样蛋白25-35致伤PC12神经元样细胞。应用CCK8法检测细胞生存率。神经颗粒素、神经调节素免疫荧光染色观察模型细胞的形态学变化,Western blot法检测神经颗粒素、CAMKⅡ、PSD-95蛋白表达水平。结果与结论:随着β-淀粉样蛋白25-35浓度增高和作用时间的延长,PC12神经元生存率呈剂量依赖性降低;可见突触长度变短、神经元萎缩、神经元彼此连接疏松;神经颗粒素、CAMK Ⅱ、PSD-95蛋白表达均下调。结果提示,10μmol/Lβ-淀粉样蛋白25-35、48 h是筛选早期PC12神经元阿尔茨海默病细胞模型的最佳干预浓度和时间。
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文献信息
篇名 β-淀粉样蛋白25-35致伤对PC12神经元突触相关蛋白表达的影响
来源期刊 中国组织工程研究 学科 医学
关键词 组织构建 组织工程 PC12细胞株 β-淀粉样蛋白 神经元 阿尔茨海默病 突触后致密物 突触可塑性
年,卷(期) 2016,(2) 所属期刊栏目 技术与方法 -- 组织构建细胞学实验
研究方向 页码范围 224-229
页数 6页 分类号 R318
字数 4622字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.2095-4344.2016.02.013
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 黄昕艳 31 72 5.0 7.0
2 李艳君 佳木斯大学基础医学院 61 272 9.0 13.0
3 赵锦程 佳木斯大学基础医学院 61 232 8.0 11.0
4 刘爽 佳木斯大学基础医学院 70 194 8.0 11.0
5 张爽 佳木斯大学药学院 12 17 2.0 3.0
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