血管紧张素Ⅱ受体在大鼠主动脉损伤中的表达及与新生内膜增生的关系

• 作者: 张远起 李建文 王三明 陈小东 黄水传
• 来源期刊: 中华普通外科学文献（电子版）
• 学科: 医学
• 关键词: 受体,血管紧张素Ⅱ1 受体,血管紧张素Ⅱ2 内膜增生 损伤
• 年，卷（期）: 2009,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 285-288
• 页数: 4页
• 分类号: R9
• 字数: 3165字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1674-0793.2009.04.006

摘要

目的 探讨血管成形术后新生内膜增生过程中血管紧张素Ⅱ受体(AT1R、AT2R)间的相互关系.方法 以SD大鼠胸主动脉球囊损伤模型,应用AT1R、AT2R和胞外信号调控激酶1(ERK1)受体阻断剂进行干预,分正常组、单纯损伤组、PD123319组、valsartan组、PD98059组、valsartan+PD98059组,于术后14 d取材,用RT-PCR和蛋白免疫印迹杂交法检测AT1R、AT2R、ERK1 mRNA和蛋白质在血管中的表达变化.结果 单纯损伤组、PD123319组和PD98059组AT1R mRNA和蛋白表达明显强于正常组、valsartan组、valsartan+PD98059组(P<0.05),经PD123319阻断AT2R后,AT1R mRNA和蛋白表达量与单纯损伤组相比无明显差异.正常组血管壁中无AT2R mRNA和蛋白表达,经valsartan阻断AT1R后,AT2R mRNA和蛋白表达量与单纯损伤组相比无明显差异.结论 在抑制新生内膜增生过程中,AT1R和AT2R两者间并不存在表达量上的此消彼长,可能是建立在信号转导基础上的功能调节关系,推测AT2R通过灭活AT1R激活的ERK1,从而抑制新生内膜增生.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈小东	广东医学院附属医院血管外科	73	383	11.0	15.0
2	黄水传	广东医学院附属医院血管外科	26	118	7.0	9.0
3	李建文	广东医学院附属医院血管外科	67	304	10.0	13.0
4	张远起	广东医学院附属医院血管外科	31	149	8.0	10.0
5	王三明	广东医学院附属医院血管外科	39	110	6.0	8.0