JNK激活的外源性凋亡途径介导Aβ31-35诱导的神经元凋亡

• 作者: 乔建天 刘青华 张策 李灵敏
• 来源期刊: 神经科学通报（英文版）
• 学科: 生物学
• 关键词: Aβ31-35 神经毒性 caspase JNK通路
• 年，卷（期）: 2009,（6）
• 页码范围: 361-366
• 页数: 6页
• 分类号: Q421|Q255
• 语种: 英文
• DOI: 10.1007/s12264-009-0629-5

摘要

目的 探讨JNK信号通路在Aβ31-35诱导的神经元凋亡过程中的作用.方法 经老化处理的Aβ31-35(终浓度为25μmol/L)制备AD细胞模型,采用生物比色法检测caspase-3和caspase-8的活性.采用免疫细胞化学技术观察不同时间点磷酸化c-Jun(p-c-Jun)及Fas ligand(FasL)蛋白的表达情况,并用IPP11.0图像分析软件进行定量分析.结果 Aβ31-35孵育24 h能显著提高神经元内caspase-3和caspase-8的活性.Aβ31-35孵育4 h时p-c-Jun蛋白表达水平开始升高,在8 h升高最显著,呈现一定的时间依赖性;JNK特异性抑制剂SP600125能抑制Aβ31-35对p-c-Jun蛋白表达的诱导作用.Aβ31-35孵育8 h时出现FasL蛋白表达的升高,而SP600125则能抑制这一作用.结论 JNK激活的外源性凋亡途径在Aβ31-35诱导的神经元凋亡过程中发挥一定的作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张策		89	249	7.0	11.0
2	李灵敏		58	206	8.0	11.0
3	刘青华		16	75	5.0	8.0
4	乔建天		2	0	0.0	0.0