乙酰胆碱不依赖NO的释放引起耳蜗螺旋动脉平滑肌细胞的超极化

• 作者: 司军强 李丽 赵磊
• 来源期刊: 中国应用生理学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 乙酰胆碱 螺旋动脉 平滑肌细胞 一氧化氮 超级化
• 年，卷（期）: 2009,（1）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 107-111
• 页数: 5页
• 分类号: R331.3
• 语种: 中文

摘要

目的:乙酰胆碱(ACh)不仅是神经递质,也是一种有效的血管舒张物质参与许多血管床的调节活动.本实验观察ACh引起耳蜗螺旋动脉平滑肌细胞超极化的离子机制以及NO在超极化反应中的可能作用.方法:在豚鼠离体耳蜗螺旋动脉标本上,运用细胞内微电极技术记录外源性的ACh引起的反应.结果:在保持灌流液中含有5 mmol/L K+ 以及最小纵向张力的情况下,ACh(0.1～10 μmol/L)引起低静息膜电位细胞明显的超极化反应,而引起高静息膜电位细胞明显的去极化反应.ACh 引起的平滑肌细胞超极化反应是浓度依赖性的(ACh的浓度是1 μmol/L和 10 μmol/L 时,分别引起超极化的幅度是22和30 mV, n＝7).ACh引起的超极化反应能被阿托品(atropine,0.1～1 μmol/L,n=6)或DAMP(50～100 nmol/L, n=6, 一种选择性的M3受体的拮抗剂)所阻断,同时也可被BAPTA-AM (10 μmol/L,n=7,一种可通过细胞膜的Ca2+螯合剂)或charybdotoxin+apamin (50-100 nmol/L,n=4,两种Ca2+激活K+通道的阻断剂)所阻断,但是Nω-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME, 300 μmol/L,n=8,一种NO合成酶的完全抑制剂, n≥5)或glipizide (10 μmol/L, ATP敏感性的K+通道阻断剂,n=4) 或 indomethacin (10 μmol/L, 环氧合酶的抑制剂, n=4) 不能阻断ACh引起的超极化反应.结论:ACh通过激活内皮细胞的M3受体,开放钙依赖的钾通道,进而引起耳蜗螺旋动脉平滑肌细胞产生超极化反应,并且这一超极化反应与内皮细胞NO的产生和释放无关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李丽		49	81	5.0	7.0
2	赵磊		40	62	4.0	5.0
3	司军强		67	120	6.0	7.0