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摘要:
目的:探讨吲哚胺2,3双加氧酶(IDO)抑制T细胞中信号传导分子Vav1的分子机制.方法:应用稳定表达IDO的CHO细胞株,与纯化的外周血T细胞共孵育,检测IDO抑制T细胞增殖,诱导凋亡的情况,通过semi-quantitative RT-PCR检测T细胞中Vav1、IL-2 mRNA表达变化;Western blot及免疫沉淀技术检测Vav1蛋白表达及活化情况.结果:IDO可抑制T细胞的增殖.T细胞中Vav1和IL-2 mRNA水平明显下降(P<0.05).而且,IDO还能使Vav1蛋白的表达和磷酸化水平降低.结论:研究证实在肿瘤局部产生于抗原呈递细胞或肿瘤细胞的IDO,可能通过抑制细胞内重要的信号传导蛋白Vav1的表达和磷酸化过程,使肿瘤浸润淋巴细胞的主动免疫受损,有利于肿瘤发生免疫逃逸.
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文献信息
篇名 Vav1在吲哚胺2,3双加氧酶抑制T细胞中的作用初探
来源期刊 中国免疫学杂志 学科 医学
关键词 吲哚胺2,3双加氧酶 Vav1 IL-2 磷酸化
年,卷(期) 2009,(9) 所属期刊栏目 肿瘤免疫学
研究方向 页码范围 786-791
页数 6页 分类号 R730.3
字数 5323字 语种 中文
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研究主题发展历程
节点文献
吲哚胺2,3双加氧酶
Vav1
IL-2
磷酸化
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国免疫学杂志
月刊
1000-484X
22-1126/R
大16开
长春市建政路971号
12-89
1985
chi
出版文献量(篇)
7702
总下载数(次)
13
总被引数(次)
40225
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
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