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摘要:
目的 近年来的研究证实p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)在多种因素诱导的肺损伤中发挥着重要的调控作用,但其在高氧肺损伤中的表达和作用尚不明了.该文通过建立幼鼠高氧肺损伤模型来研究p38MAPK在该模型中的表达及作用.方法 90%氧气暴露建立幼年Wistar大鼠高氧肺损伤模型,用免疫组化和蛋白质免疫印迹法观察p38MAPK在肺组织中的分布和表达,用TUNEL法观察肺组织的细胞凋亡指数,并同时观察p38MAPK抑制剂SB203580对肺组织细胞凋亡的影响.结果 高氧暴露后肺组织磷酸化p38MAPK蛋白表达明显增强,主要分布于肺泡上皮细胞、气道上皮细胞、血管内皮细胞、浸润炎症细胞.同时肺凋亡指数明显增加.使用SB203580抑制了p38MAPK活性的上升,同时降低了肺凋亡指数.结论 高氧诱导的急性肺损伤模型中,磷酸化的p38MAPK表达增加,并表达于肺内多种细胞,可能起促凋亡作用.[中国当代儿科杂志,2009,11(5):389-392]
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文献信息
篇名 p38丝裂素活化蛋白激酶在幼鼠高氧肺损伤模型中的表达及作用
来源期刊 中国当代儿科杂志 学科 医学
关键词 p38丝裂素活化蛋白激酶 高氧症 肺损伤 幼鼠
年,卷(期) 2009,(5) 所属期刊栏目 论著·实验研究
研究方向 页码范围 389-392
页数 4页 分类号 R-33
字数 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 符跃强 重庆医科大学附属儿童医院重症监护室 17 72 5.0 8.0
2 李静 重庆医科大学附属儿童医院重症监护室 179 1157 18.0 25.0
3 许峰 重庆医科大学附属儿童医院重症监护室 141 860 15.0 24.0
4 匡凤梧 重庆医科大学附属儿童医院重症监护室 56 445 12.0 19.0
5 胡兰 重庆医科大学附属儿童医院重症监护室 24 83 6.0 8.0
6 方芳 重庆医科大学附属儿童医院重症监护室 29 155 8.0 12.0
7 谭利平 重庆医科大学附属儿童医院重症监护室 13 135 5.0 11.0
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研究主题发展历程
节点文献
p38丝裂素活化蛋白激酶
高氧症
肺损伤
幼鼠
研究起点
研究来源
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研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国当代儿科杂志
月刊
1008-8830
43-1301/R
大16开
湖南省长沙市湘雅路87号 中南大学湘雅医院内
42-188
1999
chi
出版文献量(篇)
5371
总下载数(次)
11
总被引数(次)
41763
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
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