乐尔脉对脑缺血再灌注损伤后期大鼠海马神经细胞凋亡的作用

• 作者: 曹增法 李剑锋 王俊琴 王胜春
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 乐尔脉 脑缺血 再灌注 细胞凋亡 Fas(Aop-1/CD95)
• 年，卷（期）: 2009,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 909-913
• 页数: 5页
• 分类号: R743.31
• 字数: 4341字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2009.05.016

摘要

目的:探讨乐尔脉胶囊(LEM)对脑缺血再灌注损伤后期大鼠海马神经细胞凋亡的作用与机制.方法:采用大鼠左侧大脑中动脉内栓线阻断法(MCAO)造成局灶性脑缺血再灌注模型.缺血2 h再灌注30 d后,应用原位末端标记法(TUNEL)检测海马神经细胞凋亡,免疫组化、RT-PCR 法检测海马神经细胞Fas、Bax、caspase-3、caspase-9蛋白及 mRNA的表达,并进行阳性细胞计数及Mias图像程序分析结果.结果:大鼠缺血再灌注30 d后,模型组缺血侧海马CA1、CA2区凋亡细胞显著高于假手术组(P<0.05), Fas、Bax、 caspase-3、caspase-9蛋白表达明显增加,fas、bax、caspase-3、caspase-9 mRNA的表达上调(P<0.05).LEM2.00 g/kg、0.87 g/kg和氟桂利嗪可显著减少海马神经细胞凋亡数,降低Fas、Bax、caspase-3、caspase-9蛋白表达,fas、bax、caspase-3、caspase-9 mRNA的表达下调,LEM 0.87 g/kg作用次于2.00 g/kg.LEM对bax mRNA有显著抑制作用.结论:LEM抑制海马神经细胞的凋亡,明显地减轻缺血再灌注后期大鼠海马神经细胞的损伤,其作用机制与调节细胞凋亡信号转导通路及相关蛋白有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王胜春	第四军医大学西京医院药剂科	89	847	16.0	24.0
2	李剑锋	第四军医大学西京医院药剂科	9	54	3.0	7.0
3	曹增法	第四军医大学西京医院药剂科	2	4	1.0	2.0
4	王俊琴	第四军医大学西京医院药剂科	10	31	3.0	5.0