Edaravone对大鼠弥漫性脑创伤后ERK1/2通路的影响

• 作者: 崔建忠 赵毓芳 赵雅宁 陈海红 饶颖臻 高俊玲
• 来源期刊: 神经解剖学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 脑创伤 Edaravone ERK1/2
• 年，卷（期）: 2009,（1）
• 所属期刊栏目: 原著
• 页码范围: 91-95
• 页数: 5页
• 分类号: R6
• 语种: 中文

摘要

为探讨Edaravone对脑创伤的保护机制,本研究观察了Edaravone对弥漫性脑创伤大鼠脑组织磷酸化细胞外信号调节激酶ERK1/2表达变化的影响.114只雄性SD大鼠,随机分为3组:(1)假手术对照组(A组,n=18),(2)创伤组(B组,n=48),(3)Edaravone治疗组(C组,n=48),采用Marmarou's法建立大鼠弥漫性颅脑损伤模型.伤后1、3、6、24、48和72 h,HE染色观察伤后皮质和海马区神经细胞组织形态变化,Western blot法、免疫组化法检测皮质和海马区p-ERK1/2的表达,术后24、48、72 h对大鼠神经运动功能和综合运动能力评分.结粜显示:光镜下,伤后6、24 h即可见B组大脑皮质和海马区神经细胞胞体收缩呈三角形,胞浆嗜色性减弱,核皱缩浓染,细胞周围出现空隙,即神经细胞变性坏死改变,C组上述改变明显减轻;免疫组化与Westem blot法结果显示,与A组比较,B组ERK1/2(即p-ERK1/2)活性在伤后1、3、6、24、48 h显著增高(P＜0.05);与B组比较,C组中p-ERK1/2在6、24及48 h显著回降(P＜0.05);神经功能与综合运动能力评分在B组中(8.73.±1.4,63.8±27.7)明显低于A组(24.00±0.00,278.4±27.7),C组(17.36±1.63,117.6±20.9)显著回升(P＜0.05).本研究表明Edaravone可改善脑创伤后神经功能损伤,其机制与调节脑创伤后ERK1/2信号活化水平有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	饶颖臻		9	73	3.0	8.0
2	崔建忠	唐山市工人医院神经外科	39	190	9.0	11.0
3	陈海红		5	18	2.0	4.0