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摘要:
目的 探讨磷脂酰肌醇.3激酶(PI3K)/AKT通路在大鼠全肝缺血再灌注肺损伤中作用.方法 本实验分两部分.(1)36只大鼠分别于肝缺血前与再灌注后不同时点处死取肺.(2)12只大鼠分成Wortmannin组与模型对照组.分别应用Western blot、原位末端转移酶(TUNEL)法与免疫组化法检测肺AKT、磷酸化AKT(P-AKT)表达、细胞凋亡与增殖细胞核抗原(PCNA)表达.结果 (1)与缺血前相比,缺血再灌注后肺细胞凋亡指数显著增高;P-AKT/AKT与PCNA阳性指数呈双相变化;肺病理改变严重.(2)P-AKT/AKT与PCNA阳性指数成正相关;与凋亡指数呈负相关.(3)与模型对照组相比,Wortmannin组P-AKT/AKT与PCNA阳性指数显著降低,细胞凋亡指数显著增高,病理改变加重.结论 PBK/AKT通路可能通过抑制凋亡、促进增殖对全肝缺血再灌注肺损伤发挥保护作用.
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再灌注损伤
脑缺血
1-磷脂酰肌醇3-激酶
癌基因蛋白质v-akt
原位杂交
大鼠, Sprague-Dawley
康脑液
Pi3k/akt通路
内容分析
关键词云
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文献信息
篇名 PI3K/AKT信号通路在全肝缺血再灌注大鼠肺损伤中的作用
来源期刊 基础医学与临床 学科 医学
关键词 P13K/AKT信号通路 缺血再灌注 肺损伤
年,卷(期) 2009,(6) 所属期刊栏目 研究论文
研究方向 页码范围 627-630
页数 4页 分类号 R363.2
字数 2493字 语种 中文
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序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 赵东 北京大学人民医院麻醉科 9 112 5.0 9.0
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节点文献
P13K/AKT信号通路
缺血再灌注
肺损伤
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基础医学与临床
月刊
1001-6325
11-2652/R
大16开
北京东单三条5号
82-358
1981
chi
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