丙泊酚对肝缺血再灌注大鼠肺损伤及PI3K/Akt通路的影响

• 作者: 但伶 张殷 田泽丹 高伟忠 黄燕
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 丙泊酚 PI3K/Akt信号通路 缺血再灌注 肺损伤
• 年，卷（期）: 2013,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 488-492
• 页数: 5页
• 分类号: R363.2
• 字数: 3511字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2013.03.018

摘要

目的:通过研究丙泊酚对全肝缺血再灌注大鼠肺组织磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路活化的影响,探讨丙泊酚在全肝缺血再灌注肺损伤中的作用机制.方法:SD大鼠66只,随机分成4组,假手术组(S组,n=6)、肝缺血再灌注组(IR组,n=24)、丙泊酚预处理组(P组,n=24)和丙泊酚预处理+PI3K阻断剂wortmannin组(P+W组,n=12),IR组和P组按再灌注1h、3h、6h和12 h分为4个亚组,P+W组按再灌注3h和6h分为2个亚组.S组仅解剖肝门,不结扎；IR组采用结扎肝蒂全肝缺血30 min、再灌注的方法建立大鼠肝缺血再灌注模型；P组缺血前10 min经尾静脉缓慢注射负荷剂量的丙泊酚20 mg.kg-1,再以20 mg.kg-1.h-1的速度尾静脉持续泵注直至处死,余同IR组；P+W组缺血前经尾静脉注射PI3K阻断剂wortmannin 15 μg.kg-1,余同P组.各组于再灌注1h、3h、6h和12 h时处死大鼠取肺组织.采用Western blotting检测大鼠肺组织中总Akt (t-Akt)、磷酸化Akt (p-Akt)及Bcl-2蛋白表达水平；用Annexin V-FITC/PI法检测肺细胞凋亡率.结果:与S组比较,IR组、P组和P+W组肺组织中p-Akt和Bcl-2蛋白表达水平和肺细胞凋亡率升高(P＜0.05)；与IR组比较,P组p-Akt和Bcl-2蛋白表达水平升高,肺细胞凋亡率降低(P＜0.05),P+W组上述指标表达差异无统计学意义(P＞0.05)；与P组比较,P+W组p-Akt和Bcl-2蛋白表达水平下降,肺细胞凋亡率升高(P＜0.05)；各组中t-Akt蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论:丙泊酚可以减轻大鼠肝缺血再灌注诱发的肺损伤,其机制可能与PI3K/Akt信号通路的激活进而减轻肺细胞凋亡有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	但伶	重庆医科大学附属第二医院麻醉科	40	214	7.0	12.0
2	黄燕	重庆医科大学附属第二医院麻醉科	22	98	6.0	9.0
3	田泽丹	重庆医科大学附属第二医院麻醉科	15	84	5.0	9.0
4	张殷	重庆医科大学附属第二医院麻醉科	5	28	2.0	5.0
5	高伟忠	重庆医科大学附属第二医院麻醉科	1	17	1.0	1.0