吡格列酮对缺血-再灌注损伤大鼠皮质神经元的保护作用

• 作者: 刘继云 王思荣 黄昭
• 来源期刊: 中华急诊医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 过氧化物酶增值物激活受体γ 缺血-再灌注 炎症因子 吡格列酮 肿瘤坏死因子 白介素 神经元 细胞培养
• 年，卷（期）: 2009,（12）
• 所属期刊栏目: 脑科危重症
• 页码范围: 1252-1256
• 页数: 5页
• 分类号: R9
• 字数: 3498字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2009.12.005

摘要

目的 探讨过氧化物酶增值物激活受体-γ(PPAR-γ)及其激活剂噻唑烷二酮类药物-吡格列酮(pioglitazone)对缺血.再灌注损伤大鼠皮质神经元肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素(IL-1β)表达的影响.方法 采用原代培养的皮质神经元,通过去除培养液中的糖和氧,模拟缺血缺氧,恢复糖氧供给模拟再灌注.再灌注时分别加用普通培养或含吡格列酮20 μmol/L培养基分别再培养6 h后,以上各组及正常细胞组均采用RT-PCR检测PPAR-γ mRNA表达,MTT法检测细胞活性,同时免疫蛋白印记法检测TNF-α,IL-β蛋白表达.统计学采用单因素方差分析进行统计处理.结果 与正常细胞对照组相比,缺血-再灌注组细胞存活率显著下降,且PPAR-γ mRNA表达明显增强,同时TNF-α及IL-β蛋白表达及分泌均显著上调,而应用pioglitazone治疗进一步增加了大鼠脑组织PPAR-γ的表达,并有效抑制TNF-α及IL-1β的上调表达及分泌,以上差异均具有统计学意义(P<O.05).结论 PPAR-γ激动剂吡格列酮对减轻神经元缺血-再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能与减轻损伤时细胞炎症反应有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	黄昭	广州市第一人民医院急危重症监护中心	13	144	7.0	12.0
2	刘继云	广州市第一人民医院急危重症监护中心	42	722	15.0	26.0
3	王思荣	广州市第一人民医院急危重症监护中心	14	111	5.0	10.0