1,6-二磷酸果糖减轻STZ致大鼠胰岛细胞凋亡

• 作者: 刘华 刘红 张能 方海立 曹弟勇 蓝海涛 郑倩
• 来源期刊: 基础医学与临床
• 学科: 医学
• 关键词: 1,6-二磷酸果糖 STZ 胰岛 细胞凋亡 HO-1/CO iNOS/NO SOD GSH-PX
• 年，卷（期）: 2009,（2）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 156-160
• 页数: 5页
• 分类号: R322.57
• 字数: 3146字
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)对链脲佐菌素(STZ)致胰岛细胞凋亡的保护作用与血红素加氧酶/一氧化碳(HO-1/CO)、抗氧化以及NOS/NO系统的关系.方法 用离体培养乳鼠胰岛细胞,分别检测STZ、FDP作用后细胞形态、细胞活性、细胞凋亡率、细胞HO-1的活性和细胞培养上清液中胰岛素的基础和高糖刺激分泌量以及CO的含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和NO的变化.结果 STZ作用后,胰岛细胞活性降低,基础和高糖刺激胰岛素分泌减少,胰岛细胞凋亡率明显增加(P<0.01);细胞HO-1活性有所下降,上清液中CO生成减少(P<0.01),SOD、GSH-PX活性水平降低、iNOS增多、NO增加.与FDP孵育后细胞活性显著升高,胰岛素基础和高糖分泌量增多,胰岛凋亡率明显降低,HO-1活性和CO生成明显提高(P<0.01或P<0.05),同时SOD、GSH-PX活性水平明显增强、iNOS活性降低、NO生成减少,并且具有剂量依赖性.结论 FDP能显著改善STZ致胰岛细胞凋亡,其机制可能与增加HO-1/CO系统水平,提高抗氧化酶SOD、GSH-PX的活性以及降低iNOS活性,从而减少NO的生成等途径有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘红	川北医学院生理教研室	89	317	9.0	13.0
2	刘华	川北医学院生理教研室	61	163	7.0	9.0
3	郑倩	川北医学院生理教研室	95	270	8.0	10.0
4	曹弟勇	川北医学院药理教研室	35	167	8.0	11.0
5	蓝海涛	川北医学院生理教研室	11	43	5.0	6.0
6	张能	重庆医科大学生理教研室	36	257	9.0	13.0
7	方海立	重庆医科大学生理教研室	12	89	6.0	9.0