P38 MAPK磷酸化水平增高参与HPC降低MCAO所致小鼠缺血性脑损伤

• 作者: 刘旭 卜祥宁 封素娟 张楠 李俊发 杨巍巍 江君 蒋淑君
• 来源期刊: 基础医学与临床
• 学科: 医学
• 关键词: 脑低氧预适应 脑中动脉梗塞 P38丝裂原激活蛋白激酶 磷酸化水平 蛋白表达量
• 年，卷（期）: 2009,（7）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 691-696
• 页数: 6页
• 分类号: R339.5
• 字数: 3385字
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨P38丝裂原激活蛋白激酶(P38 MAPK)磷酸化和蛋白表达水平在低氧预适应(HPC)降低脑中动脉阻塞(MCAO)所致缺血性脑损伤中的变化.方法 利用已建小鼠HPC-MCAO模型,将健康雄性BALB/c小鼠随机分为常氧假手术(H0 Sham)、HPC假手术(H4 Sham)、常氧缺血(H0)和HPC缺血(H4)4组,应用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色、Nissl染色等方法 观察脑损伤情况,应用Western blot并结合Gel Doc凝胶成像系统,定量检测小鼠脑组织内P38 MAPK磷酸化和蛋白表达水平的变化.结果 HPC可明显减小MCAO所致的脑梗死体积(P＜0.05).与H0 Bhaln相比,缺血组小鼠皮层缺血核心区和半影区P38 MAPK磷酸化水平显著升高(P＜0.05,n=6),HPC可进一步增加缺血半影区和对侧皮层组织中P38 MAPK磷酸化水平(P＜0.05,n=6).各组间P38MAPK蛋白表达量水平无明显变化.结论 P38 MAPK可能参与了HPC降低MCAO所致小鼠缺血性脑损伤的作用.