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摘要:
Necroptosis不同于坏死和凋亡,具有坏死的细胞形态特点和自噬的活化,并且是主动耗能的,是被一系列信号传导通路所调控的细胞死亡机制.Necroptosis的发现和确认为细胞死亡的逆转和治疗开创了一个新的研究和应用途经.RIP1激酶是调控Necroptosis 形成的关键酶,Necrostatins则是一类小分子化合物,它通过特异性地抑制细胞RIP1激酶而抑制Necroptosis 的形成.
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综述文献
Necroptosis的分子机制及其在心血管疾病中的研究进展
necroptosis
受体,肿瘤坏死因子
受体相互作用蛋白激酶
混合系列蛋白激酶样结构域
内容分析
关键词云
关键词热度
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文献信息
篇名 Necroptosis的调控机制及其在组织及细胞缺血损伤中的作用和意义
来源期刊 医学分子生物学杂志 学科 生物学
关键词 坏死状凋亡 RIP1 Necrostatins 组织缺血损伤
年,卷(期) 2009,(6) 所属期刊栏目 综述
研究方向 页码范围 547-549
页数 3页 分类号 Q255
字数 2609字 语种 中文
DOI 10.3870/j.issn.1672-8009.2009.06.017
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研究主题发展历程
节点文献
坏死状凋亡
RIP1
Necrostatins
组织缺血损伤
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
医学分子生物学杂志
双月刊
1672-8009
42-1720/R
大16开
武汉市航空路13号
38-35
1978
chi
出版文献量(篇)
2127
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4
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8829
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