苯乙酸对肝癌细胞的抑制作用及其机制

• 作者: 姜涛 孟子辉 季德刚 张学文 扬永生 李航
• 来源期刊: 吉林大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 苯乙酸 肝癌细胞 抑制作用
• 年，卷（期）: 2009,（5）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 884-887
• 页数: 4页
• 分类号: R735.7
• 语种: 中文

摘要

目的:阐明苯乙酸(PA)对肝癌细胞系SSMC-7721细胞增殖的抑制作用及部分作用机制,探讨PA用于肝癌治疗的可行性.方法:以0.25、0.50、1.00、2.00和4.00 mmol·L-1浓度的PA作用于对数生长期的肝癌细胞系SSMC-7721细胞,检测上述各浓度时PA在24、48和72 h对SSMC-7721细胞的抑制率.应用噻唑蓝(MTT)比色法,以0.25、0.50、1.00、2.oo和4.00 mmol·L-1的PA作用于SSMC-7721细胞,分别于24、48、72 h对细胞增殖抑制率进行检测;流式细胞术检测2.00 mmol·L-1PA作用36 h后的SSMC-7721细胞周期各时相的变化;使用透射电镜观察经2.00 mmol·L-1PA作用36 h后的SSMC-7721细胞超微结构的改变;用Caspase-3活性检测试剂盒检测经过和不经过PA作用的SSMC-7721细胞中Caspase-3活性的差异.结果:0.25、0.50、1.00、2.00和4.00 mmol·L-1的PA均可以抑制SSMC-7721细胞生长,随着浓度递增24 h细胞增殖抑制率为7.2%～73.1%,48 h为9.1%～87.5%,72 h为15.8%～91.9%,随PA浓度增加和作用时间延长,抑制率逐渐增加,2.00 mmol·L-1PA为最佳实验浓度;PA可使SSMC-7721细胞的G0/G1期和Gz/M期细胞比例增加;PA可通过Caspase-3途径诱发SSMC-7721细胞凋亡,电镜下可观察到凋亡的特征性变化.结论:PA可有效抑制肝癌SSMC-7721细胞的增殖,诱发细胞罚亡,Caspase-3活化是参与机制之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	姜涛	吉林大学中日联谊医院肝胆胰外科	71	266	8.0	13.0
2	张学文	吉林大学中日联谊医院肝胆胰外科	90	480	12.0	18.0
3	李航	吉林大学中日联谊医院肝胆胰外科	40	125	7.0	9.0
4	孟子辉	吉林大学中日联谊医院肝胆胰外科	21	52	4.0	6.0
5	季德刚	吉林大学中日联谊医院肝胆胰外科	36	283	10.0	15.0
6	扬永生	吉林大学中日联谊医院肝胆胰外科	1	1	1.0	1.0