JNK信号通路对亚急性帕金森病MPTP模型小鼠黑质iNOS表达的影响

• 作者: 司道文 周洪霞 张作凤 张宇新 李会 王永生 王素娟
• 来源期刊: 解剖学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 帕金森病 诱导型一氧化氮合酶 JNK通路 酪氨酸羟化酶 C57BL/6N小鼠 1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶
• 年，卷（期）: 2009,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 348-351
• 页数: 4页
• 分类号: R3
• 字数: 3242字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1001-1633.2009.03.019

摘要

目的:研究JNK在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致小鼠帕金森病(PD)模型中对诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的调控作用,探讨PD黑质多巴胺(DA)能神经元变性失活的可能机制.方法:采用神经毒素MPTP制备亚急性PD小鼠模型,健康雄性C57BL/6N小鼠随机分为模型组、JNK抑制剂组和对照组,采用行为学观察、免疫组织化学和免疫印迹法,观察模型小鼠行为学变化及中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)、 iNOS和磷酸化c-Jun(p-c-Jun)的表达变化;观察给予JNK通路特异性抑制剂SP600125对上述变化的影响.结果:与对照组相比,模型小鼠出现典型PD样症状.中脑黑质区TH阳性神经元下降约65%,中脑黑质TH表达水平显著降低约75%;黑质区iNOS和p-c-Jun阳性细胞明显增加,且p-c-Jun特异性表达于细胞核,中脑黑质iNOS与p-c-Jun表达水平明显升高.经SP600125处理后,模型小鼠PD样症状减轻,与对照组比较,TH阳性细胞数和TH表达水平仅下降约15%和25%,与模型组比较,黑质区iNOS与p-c-Jun阳性细胞减少,且p-c-Jun仅表达于胞质,中脑黑质iNOS与p-c-Jun表达水平明显下降.结论:JNK通路在MPTP诱导的亚急性PD小鼠黑质iNOS表达中可能起重要的调控作用;JNK通路特异性抑制剂SP600125可能对帕金森病小鼠具有一定的神经保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	周洪霞		29	142	7.0	10.0
2	张宇新		114	538	10.0	15.0
3	李会	华北煤炭医学院解剖学教研室	3	19	2.0	3.0
4	王永生		12	66	6.0	7.0
5	司道文		43	220	7.0	12.0
6	张作凤		31	123	7.0	9.0
7	王素娟	华北煤炭医学院解剖学教研室	2	4	2.0	2.0