NF-κB抑制剂PDTC抗白血病细胞增殖的实验研究

• 作者: 刘芳 崔国惠 张纯
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: NF-κB抑制剂 细胞增殖 细胞凋亡 K562细胞 吡咯烷二硫代氨基甲酸盐
• 年，卷（期）: 2009,（12）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 2349-2352
• 页数: 4页
• 分类号: R733.7
• 字数: 2990字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2009.12.012

摘要

目的:观察核转录因子NF-κB活性特异性抑制剂PDTC(吡咯烷二硫代氨基甲酸盐)对急性白血病细胞系K562细胞增殖的影响,并探讨其机制.方法: 利用Trans AM~(TM) NF-κB/p65活性测定试剂盒,检测PDTC作用K562细胞12 h、24 h后NF-κB亚基p65活性的变化;采用WST-1细胞增殖试验观察不同浓度PDTC作用24 h、48 h、72 h对细胞增殖的影响;用单细胞凝胶电泳(彗星检测)方法检测PDTC对K562细胞DNA损伤的影响;利用免疫印迹法(Western blotting)检测PDTC对K562细胞中pro-caspase-3和活化型caspase-3蛋白表达的影响.结果: 与对照组相比,经PDTC处理的实验组K562细胞NF-κB/P65的活性受到明显抑制(P＜0.01);且PDTC能以时间和剂量依赖方式抑制K562细胞的增殖(P＜0.05);单细胞凝胶电泳显示实验组细胞DNA受损,浓度为25 μmol/L、50 μmol/L、100 μmol/LPDTC处理后,实验组细胞DNA总损伤细胞百分率分别为43.50%、84.00%、95.63%,明显高于对照组(9.75%),P＜0.05,且存在明显的剂量依赖关系;Western blotting结果显示经PDTC处理后的K562细胞胞质中可检测到pro-caspase-3和活化型caspase-3蛋白的表达.结论: NF-κB参与白血病细胞的增殖与凋亡调控,PDTC抗肿瘤机制可能与抑制NF-κB活性,上调caspase-3表达,从而诱导细胞凋亡有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张纯	华中科技大学同济医学院附属协和医院血液病研究所	37	170	9.0	11.0
2	崔国惠	华中科技大学同济医学院附属协和医院血液病研究所	31	232	10.0	13.0
3	刘芳	华中科技大学同济医学院附属协和医院血液病研究所	157	1393	20.0	30.0