没食子儿茶素没食子酸酯对1-甲基-4-苯基吡啶离子诱导的大鼠PC12细胞凋亡的作用

• 作者: 吕俊华 徐辰 郭晶 黎秉富
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 没食子儿茶素没食子酸酯 氧化性应激 钙 细胞凋亡 PC12细胞
• 年，卷（期）: 2009,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 781-786
• 页数: 6页
• 分类号: R392.8
• 字数: 3898字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2009.04.031

摘要

目的: 探讨没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)抑制1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导大鼠PC12细胞凋亡及其抗氧化作用、调节胞浆钙离子稳态与其抑制细胞凋亡作用之间的关系.方法: 培养大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞株PC12细胞,给予MPP+诱导细胞凋亡.EGCG(10、50及100 μmolL-1)预处理0.5 h,再加入MPP+使其终浓度为900 μmolL-1处理24 h后,MTT法检测细胞存活率,Annexin V-PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡,荧光酶标仪测定细胞内活性氧,激光共聚焦荧光显微镜通过检测细胞内钙的荧光强度、检测细胞胞浆[Ca2+]i的变化,透射电镜观察凋亡细胞线粒体结构形态变化,并测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量.结果: MPP+呈剂量依赖性损伤PC12细胞,诱导细胞凋亡发生率达到31.0％.与模型组比较,EGCG处理后,明显提高细胞活力,降低凋亡细胞率,同时增强SOD活性、减少MDA和ROS的含量,降低胞浆[Ca2+]i浓度,减轻MPP+诱致的细胞线粒体改变.结论: EGCG具有抑制MPP+诱导的PC12细胞凋亡的作用,其作用机制可能与其提高细胞抗氧化能力和减少胞浆[Ca2+]i有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	黎秉富	暨南大学药学院	4	19	4.0	4.0
2	吕俊华	暨南大学药学院	130	1529	19.0	31.0
3	徐辰		5	30	4.0	5.0
4	郭晶	暨南大学药学院	4	32	4.0	4.0