二甲双胍对人肺腺癌A549细胞增殖和凋亡的调控

• 作者: 尹慧君 李强 武宁 顾红军
• 来源期刊: 中国癌症杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 肺肿瘤 癌,腺泡细胞 二甲双胍 增殖 细胞凋亡 培养的肿瘤细胞
• 年，卷（期）: 2009,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 39-42
• 页数: 4页
• 分类号: R73-36+1
• 字数: 3192字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1007-3639.2009.01.009

摘要

背景与目的:二甲双胍作为一种胰岛素增敏剂被用于Ⅱ型糖尿病的一线治疗.近来的临床研究发现二甲双胍可降低糖尿病患者的肿瘤发生率,提示它可能具有抗肿瘤的作用.本研究观察二甲双胍对人肺腺癌A549细胞增殖及凋亡的影响,并探讨其可能的机制.方法:二甲双胍干预人肺腺癌A549细胞48 h后,采用MTT法检测其对细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞凋亡,实时PCR法检测p53、Bcl-2和Bax mRNA的转录情况.结果:经二甲双胍干预48 h后,人肺腺癌A549细胞的增殖受到明显抑制,且该抑制作用呈药物浓度依赖性增加.当二甲双胍浓度为0.5、2和8 mmol/L时对细胞生长的抑制率分别为(29±5)%、(68±3)%和(84.1±2.6)%.流式细胞术检测提示中、高浓度(2、8 mmol/L)二甲双胍可促进A549细胞凋亡;其中,药物作用48 h后,8 mmol/L组细胞的早期凋亡率为(2.1±0.5)%,中、晚期凋亡率为(9±4)%,均显著高于对照组.二甲双胍干预后细胞凋亡相关基因p53、Bcl-2和BaxⅢRNA表达均上调,且Bcl-2/Bax比值下调. 结论:二甲双胍能显著抑制人肺腺癌A549细胞增殖,促进细胞凋亡增加:其机制可能与上调细胞凋亡相关基因p53的表达及Bcl-2/Bax比值下降有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李强	第二军医大学附属长海医院呼吸内科	242	1561	17.0	26.0
2	武宁	第二军医大学附属长海医院呼吸内科	20	118	6.0	10.0
3	顾红军	解放军第101医院苏州临床部内科	11	76	5.0	8.0
4	尹慧君	第二军医大学附属长海医院呼吸内科	4	39	3.0	4.0